دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
تعداد صفحات : 40 صفحه -
قالب بندی : word
(فصل اول)
مقدمه
هدف کلی
اهداف جزئی
فرضیات پژوهش
تعریف واژه ها
محدودیت های پژوهش
1-1-مقدمه
یکی از عوارض بیهوشی عمومی به یاد آوردن حوادث حین عمل به دلیل ناکافی بودن عمق بیهوشی می باشد که این حالت می تواند در آینده برای بیمار توأم با مشکلات روحی و روانی باشد از جمله افسردگی-اختلالات اضطرابی-افکار خودکشی و فوبیا و... . که گاهگاً ریشه اصلی این اختلالات توسط روانپزشک نیز قابل کشف نبوده و خود بیمار نیز قادر به بیان وتوضیح علت بیماری خود نمی باشد. امروزه با مانیتورینگ های مخصوص تعیین عمق بیهوشی از بروز بیهوشی سبک و نهایتاً Awareness جلوگیری به عمل می آید یعنی در صورت بروزیک بیهوشی سبک سریعاً توسط داروهای مختلف عمق بیهوشی را بیشتر (Deep ) می کند ولی بسیاری از بیمارستانها به دلیل نبودن این وسایل با بیش از مانیتورینگ این مهم نادیده و مستور می ماند. از زمانی که شل کننده ها وارد جراحی و بیهوشی شده اند برخی از بیماران به دلیل شلی و بی حرکتی ایجاد شده توسط این داروها دچار یک بیهوشی سبک می شوند. یعنی متخصصین با دیدن شلی بیمار نیازی به تجویزداروی بیهوشی نمی بینند و این بیماران که ظاهراً بیهوشی و جراحت موفقیت آمیزی داشته اند، به دلیل شنیدن صحبت های پرسنل و پزشکان حین عمل که خیلی از آنها دلهره آور و رنج آور می باشند دچار عوارض Awareness می شوند.
امروزه جلوگیری از Awareness و به یاد آوردن حوادث حین عمل متخصصین سعی می کنند که یک بیهوشی بالانس بدهند، یعنی برای درد بیمار مسکن کافی برای بیهوشی بیمار داروی هوشبری کافی (IV-استنشاقی و... ) و برای شلی وی داروی شل کننده کافی بدهند و بدین ترتیب سه ضلع اصلی مثلث برای انجام یک جراحی (بی دردی-بیهوشی-شلی) به مدت مناسب و متعادل و کافی فراهم می نماید. از آنجایی که برای بیماران ما EEG مانیتورینگ برای عمق بیهوشی انجام نمی شود و تقریباً طبق دوز کتابی و تاحدودی به صورت سنتی بیماران جنران آنستزیا General anesthesia اداره می شوند ما آمار دقیق از میزان بروز Awareness در محل کار خود نداریم لذا بر آن شدیم تا میزان بروز Awareness را با توجه به وضعیت و امکانات فعلی مرکز بسنجیم. ما خود بر این فرضیم که احتمالاً میزان این بروز در مراکز ما نسبت به آمریکا و اروپا بیشتر باشد.
2-1-«هدف کلی»
تعیین فراوانی Awareness زیر بیهوشی عمومی در بیماران 15 تا 50 سال کاندید جراحی الکتیو در بیمارستان شفیعه در سال 1384
1-3: اهداف جزئی طرح
1-تعیین فراوانی Awareness بیماران تحت بیهوشی عمومی برحسب سن
2-تعیین فراوانی Awareness تحت بیهوشی عمومی برحسب جنس
3-تعیین فراوانی Awareness بیماران تحت بیهوشی عمومی برحسب تأهل
1-4:فرضیات پژوهش
H° : Awareness زیر G.A در مراکز ما بیشتر از آمارهای TexT می باشد.
H1 : Awareness زیر G.A در مراکز ما فرقی با آمارهای TexT ندارد.
1-5:تعریف واژه ها
Awareness : به یاد آوردن حوادثی که در اتاق عمل اتفاق می افتد در مدت زمانی که زیر بیهوشی قرار دارد را Awareness گویند.
MAC: حداقل غلظت حبابچه ای (فشار نسبی ) هوشبر استنشاقی در یک اتمسفر است که از حرکت عضلات اسکلتی درپاسخ به تحریک زیانبار (برش جراحی پوست) در 50% بیماران جلوگیری می کند.
ASA1 :
1-6: محدودیت های پژوهش
محدودیت این طرح همانا عدم همکاری بعضی از بیماران بوده که سعی گردیده با حذف این گروه از بیماران مطالعه کمترین محدودیت را داشته باشد.
(فصل دوم)
دانستنیهای پژوهش
مروری بر مطالعات انجام شده
تاریخچه بیهوشی
هوشبرهای استنشاقی
هوشبرهای داخل وریدی
مخدرها
داروهای بلوک کننده عصبی-عضلانی
1-2-تاریخچه بیهوشی
بیهوشی از سال 1842 شروع شده و به تدریج پیشرفت کرده تا به هوشبرهای استنشاقی جدید رسیده است. در حال حاضر یک گاز N2O و بخار گاز 3 مایع قابل تبخیر (ایزوفلوران-دسفلوران-سووفلوران) هوشبرهای استنشاقی رایج هستند. به علاوه، متوکسی فلوران، انفلوران و هالوتان در بازار موجود هستند ولی استفاده از آنها کم (هالوتان، انفلوران) یا نادر (متوکسی فلوران) است. هوشبرهای استنشاقی از نظر قیمت، مشخصات فیزیکی و شیمیایی وفارماکولوژی متفاوت هستند. دسفلوران و سووفلوران از ایزوفلوران یا هالوتان گرانتر هستند. با این وجود، هزینه بالای این داروها با پایین بودن فلوی گاز تجویزی و امتیاز پایین بودن محلولیت در خون که موجب بیداری و بهبودی سریع می شود جبران می شود.
فارماکولوژی
2-2هوشبرهای استنشاقی :
N2O- هالوتان-ایزوفلوران-دسفلوران-سووفلوران
هالوتان، ایزوفلوران، دسفلوران و سووفلوران هنگام تجویز به داوطلبان سالم فشارخون شریانی را کاهش می دهند. برخلاف هوشبرهای تبخیری N2O اگر به تنهایی تجویز شود یا هیچ تغییری در فشار خون ایجاد نمی کند یا موجب افزایش خفیف آن می شود.
جایگزین کردن قسمتی از هوشبرهای تبخیری با N2O میزان کاهش فشار خون توسط همان غلظت از هوشبر تبخیری به تنهایی را کاهش می دهد. قسمتی از کاهش فشارخون ناشی از هالوتان یا همه آن مربوط به کاهش انقباض پذیری میوکارد و برون ده قلبی است، در حالی که کاهش فشار خون ناشی از ایزوفلوران، دسفلوران و سووفلوران اساساً در نتیجه گشاد شدن عروق محیطی و کاهش مقاومت عروق محیطی مربوط به آن است. ایزوفلوران. دسفلوران و سووفلوران ولی نه هالوتان هنگام تجویز داوطلب سالم ضربان قلب را افزایش می دهد علی رقم کاهش فشار خون ناشی از هالوتان ضربان قلب تغییر نمی کند که به نفع مهار پاسخ رفلکسی گیرنده فشاری توسط این هوشبر استنشاقی است. مقدار کمی از مخدرها (مورفین داروی قبل از عمل یا فنتانیل داخل وریدی قبل از القای بیهوشی) می تواندمانع افزایش ضربان قلب با تجویز ایزوفلوران و دیگر هوشبرهای تبخیری شود.
هالوتان هنگام تجویز به داوطلب سالم برون ده قلبی را به صورت وابسته به مقدار کاهش دهد. به علت اثرات متفاوت بر ضربان قلب (هالوتان تغییری در ضربان قلب ایجاد نمی کند ولی هوشبرهای تبخیری دیگر موجب افزایش ضربان قلب می شوند) کاهش حجم ضربه ای محاسبه شده هوشبرهای تبخیری نیز به همان نسبت متفاوت است (15 تا 30% تضعیف برون ده قلبی ناشی از هالوتان به موازات کاهش فشار خون ناشی از این دارو ایجاد می شود. برون ده قلبی توسط N2O افزایش متوسط دارد که احتمالاً نشان دهنده اثرات مقلد سمپاتیک خفیف این دارو است.
هوشبرهای تبخیری ترجیحاً از طریق اتساع شریانهای کوچک و مقاوم کرونری موجب اتساع عروق کرونری می شود ازاین نظر ایزوفلوران بیش از دیگر هوشبرهای تبخیری و نه به اندازه گشاد کننده درونزاد عروق کرونری، آدنوزین، موجب اتساع ترجیحی شریان های کوچک و مقاوم کرونری می شود پیشنهاد شده است که ایزوفلوران و دیگر گشادکننده های عروق کرونری (آدنوزین، تیروپروساید) که ترجیحاً شریان های کوچک و مقاوم کرونری را متسع می کنند، می توانند با توزیع مجدد جریان خون کرونری را از نواحی ایسکمیک میوکارد (آرتریولهایی به حداکثر اتساع رسیده اند) به نواحی غیر ایسکمیک، موجب پدیده ای موسوم به سندرم دزدی کرونری شوند. دسفلوران، سووفلوران و N2O موجب اتساع عروق نشده سندرم دزدی کرونری ایجاد نمی کنند. از نظر اثرات بالینی ناگزیر باید پذیرفت بیشتر بیماران مبتلا به بیماریهای ایسکمیک قلبی، با تجویز هوشبرهای تبخیری از جمله ایزوفلوران، به اسکیمی میوکارد ناشی از دارو دچار نمی شوند که تأکیدی است بر اینکه پرهیز از حوادث دارویی که بر اکسیژن رسانی میوکارد (هیپوتاسنیون) یا نیاز به اکسیژن میوکارد (تاکیکاردی) اثر نامطلوب دارند نسبت به هوشبر استنشاقی انتخاب اهمیت بیشتری دارد. به علاوه برآورده می شود دو سوم حملات اسکیمی میوکارد پیرامون عمل به ناهنجاریهای همودینامیک مربوط نباشند (ایسکمی خاموش) که پیشنهاد می کند ایسکمی میوکارد اصولاً مشخصه بیماری کرونری زمینه ای است تا پی آمد یک داروی هوشبرخاص. از این نظر، افزودن مخدرها یا درمان قلبی با آنتاگونتیهای بتا-آدرنژریک وقوع حوادثی که تعادل نیاز به O2 و اکسیژن رسانی میوکارد را تغییر می دهند به حداکثر می رساند. اثر هوشبرهای استنشاقی بر تشکیلات عروق ریه در غیاب ناهنجاریهی زمینه ای عروق ریوی، کوچک است. برعکس، N2O می تواند مقاومت عروق ریوی را به ویژه هنگام تجویز بیماران مبتلا به پرفشاری خون ریوی افزایش دهد. N2O اگر به تنهایی تجویز شود یا بدون تغییر غلظت هوشبرهای تبخیری به آنها افزوده شود، علایم تحریک خفیف مقلد سمپاتیک ایجاد می کند. شواهد اثرات مقلد سمپاتیک، در صورت تجویز N2O در حضور هالوتان بیشتر از تجویز آن در حضور ایزوفلوران است. فرض بر این است که این اثر مقلد سمپاتیک خفیف، هرگونه اثر مضعف مستقیم N2O بر قلب را می پوشاند. افزایش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک ناشی از N2O ممکن است نشان دهنده فعالیت هسته های مغزی و افزایش جریان عصبی از CNS باشد.
