دانلودمقاله کزاز

اختصاصی از فی ژوو دانلودمقاله کزاز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه و معرفى بیمارى:
- تعریف و اهمیت بهداشتى:
کزاز نوعى بیمارى عصبى (نرولوژی) است که با افزایش تون و اسپاسم‌هاى ماهیچه‌ها مشخص مى‌شود. این اسپاسم‌ها گاهى موجب آسیب‌هاى جدى نظیر شکستگى دنده‌ها و مهره‌ها و خفگى شده و ممکن است با محرک‌هایى مانند نسیم، حرکت ناگهانی، صدا، نور، سرفه و... بروز نمایند.
اهمیت تأثیر واکسیناسیون کزاز در مناطق زئونوزخیز کشور، زمانى مشخص‌تر مى‌شود که موارد کزاز را - که به صفر نزدیک شده است - با موارد بسیار زیاد بروسلوز و موارد هارى مقایسه نماییم و به‌یقین این مقایسه براى استادان باسابقهٔ ما که زمانى با موارد بسیار زیاد کزاز مواجه بوده‌اند، جلب‌توجه بیشترى خواهد کرد و بدون شک، نتیجهٔ زحمت‌هاى سربازان گمنام جبههٔ بهداشت و خدمتگزاران صفوف مقدم این جبهه است.
عوامل اتیولوژیک
کلوستریدیوم تتانی، باسیل گرم مثبت بى‌هوازى متحرک مولد هاگى (اسپور) است که به‌فراوانی، در خاک و مدفوع حیوان‌هاى اهلى و انسان یافت مى‌شود و هاگ‌هاى آن را مى‌توان از گردوخاک، البسه و از محیط خشک اطراف، به‌نوع قابل زیست، پس از سالها کشف نمود. این هاگ‌ها و توکسین باسیل، مى‌توانند واکسن‌ها، سرم‌ها و کات‌گوت را نیز آلوده نمایند. وفور این باکترى در نواحى پرجمعیت و در آب‌وهواى گرم و مرطوب و در خاک غنى از مواد آلی، بیشتر است. و نوع رویشى کلوستریدیوم تتانی، نسبت به حرارت، بسیارى از مواد ضدعفونى کننده و پادزیست‌ها و بخصوص پنى‌سیلین، حساس است ولى اسپورهاى آن نسبت به عوامل ضدعفونى کنندهٔ فیزیکى و شیمیایی، بشدت مقاوم بوده، به‌طورى که در اتوکلاو ۱۲۱ درجه سانتیگراد به‌مدت ۱۰ تا ۱۵ دقیقه زنده مى‌ماند. درصورتى که حیوان‌هایى مانند اسب و گاو و فضولات آنها در محیط وجود داشته باشد، میزان کلوستریدیوم تتانی، در دستگاه گوارش انسان و در محیط زیست، افزوده مى‌شود.
اپیدمیولوژى توصیفى و رویداد بیمارى
میزان حمله‌های ثانویه
تأثیر سن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعی
تأثیر عوامل مساعدکننده
حساسیت و مقاومت درمقابل بیماری
منابع و مخازن، نحوه انتقال و دوره قابل
سرایت
زخم‌های مستعد به کزاز
روند زمانی
انتشار جغرافیائی
وضعیت بیماری در ایران
وضعیت جهانی و منطقه‌ای ...
وضعیت کزاز نوزادان در ایران
سیر طبیعی
عوامل مؤثر در پیش‌آگهی
دورهٔ نهفتگی

میزان حمله‌هاى ثانویه
بیمارى کزاز، از انسانى به انسان دیگر انتقال نمى‌یابد و حملهٔ ثانویه نیز مطرح نمى‌باشد.
روند زمانى
این بیمارى در آب‌وهواى گرم و در مناطق روستایى که ازنظر کشاورزی، غنى هستند، شیوع بیشترى دارد و در آب‌وهواى معتدل شیوع آن کمتر است. حدود ۶۰% موارد بیمارى از اواسط بهار تا اواخر تابستان بروز مى‌نماید.
تأثیر سن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعى
شیوع بیمارى و میزان مرگ‌ومیر ناشى از آن در سنین نوزادى و در افزایش بیش از ۵۰ ساله بیشتر از سایر سنین است. از علل شیوع کزاز نوزادی، مى‌توان به زایمان در شرایط غیربهداشتی، قطع بندناف با وسایل آلوده، پوشاندن بندناف با پارچهٔ آلوده، اقدام‌هاى سنتى منسوخ نظیر استفاده از کودهاى حیوانى جهت پوشاندن بندناف و ختنهٔ نوزادان با وسایل غیراستریل، اشاره نمود.
شیوع بیمارى در مردان به‌مراتب بیشتر است و گرچه مردان بیشتر در معرض برخورد با بیمارى مى‌باشند، ولى اختلاف توزیع جنسى دربین نوزادان نیز مشاهده مى‌شود و به‌نسبت ۵/۲ به ۱ مى‌باشد.
در بعضى از کشورها شیوع بیمارى در سفیدپوستان یک‌پنجم شیوع آن در سایر نژادها است که علت آن را عدم ایمن‌سازى در این نژادها و اختلاف طبقاتى باید دانست نه اختلاف رنگ پوست.
انتشار جغرافیائى
وضعیت بیمارى در ایران
طى مطالعه‌اى که برروى ۳۸۲ بیمار مبتلا به کزاز در اصفهان صورت گرفته است، مشخص شده است که ۲۹۷ نفر (۸/۷۷%) از نقاط روستایى و ۸۵ نفر (۲/۲۲%) از مناطق مختلف شهر اصفهان بوده‌اند و نسبت مرد به زن، ۲ به ۱ بدست آمده است. در این مطالعه همچنین مشخص شده است که کاربرد درمان‌هاى خانگى مانند استفاده از فضولات دام برروى زخم‌ها، سوراخ‌کردن گوش، اقدام به سقط جنین و ختنه با وسایل غیربهداشتى در پسران از عوامل مهم ابتلا به کزاز در مناطق روستایى بوده است که معرف عدم آگاهى به مسائل بهداشتى و احتیاج به آموزش بهداشت بین افراد روستایى مى‌باشد.
در مطالعه دیگرى که بر روى پرونده‌هاى هفت‌سالهٔ بیمارستان امام خمینى تهران صورت‌گرفته است، مشخص گردید که %۸۴ بیماران، مرد بوده‌اند و بیشترشان با فضولات دامى تماس داشته‌اند و شغل بیشتر آنها کشاورزى یا دامدارى بوده است. همچنین مشخص شده است که ۹۶% بیماران دورهٔ کمونِ زیر ۲۰ روز داشته‌اند و ۵۰% بیماران بسترى‌شده، جان خود را ازدست داده‌اند، به‌طورى که میزان مرگ در کسانى که دورهٔ کمون کمتر از دوهفته داشته‌اند بیشتر از مرگ‌ومیر بیماران با دورهٔ کمون بیش از دو هفته بوده است. درضمن مطالعهٔ مشابهى بر روى پرونده‌هاى ده‌سالهٔ بیمارستان امام خمینى تهران از سال ۱۳۴۵ تا ۱۳۵۵ انجام شده است. در این مطالعه ۲۷% از ۲۰۰بیمار مورد‌مطالعه را کودکان زیر یک‌ساله با تلفات ۱۰۰% تشکیل داده‌اند و توزیع فراوانى موارد تحت مطالعه، به‌شرح زیر بوده است: %۲۷ زخم بندناف، ۱۷% زخم پا، ۵/۱۳% زخم دست، ۵/۸% دستگاه ژنیتال، ۷% سر و صورت، ۳% محل سوختگی، ۲% زخم ناحیهٔ لومبوساکرال، ۵/۱% گوش، ۱% از محل عمل جراحی، ۵/۱۹% نامشخص. در این مطالعه، ۹۹% بیماران، واکسینه نشده بودند و ۱% بقیه که به‌طور ناقص واکسینه بودند با درمان، بهبود یافته‌اند.
طى مطالعهٔ دیگرى که دربیمارستان لقمان حکیم تهران صورت گرفته است معلوم شده که ۷/۸۷% بیماران را مردان تشکیل مى‌داده‌اند، دورهٔ کمون بیمارى بین ۶ تا ۲۰ روز بوده است و بیماران به‌طور عمده جزء گروه سنى ۴۵ تا ۶۰ ساله، بوده‌اند.
بعلاوه بررسى سرولوژى نمونه‌هاى سرمى ارسالى به انستیتو رازى حصارک، نشان داده است که حدود ۷۹% زنان بررسى‌شده، داراى پادتن محافظت‌کنندهٔ ضد کزاز، در سرم خود بوده‌اند و طى مطالعهٔ دیگرى که در سال ۱۳۶۶ بر روى ۷۱۲ نفر از رزمندگان جنگ تحمیلى ایران و عراق، به‌منظور بررسى ایمنى کزاز صورت گرفته است مشخص گردیده که ۶/۹۱% افراد واکسینه، ایمن گردیده‌اند و فقط در ۴/۸% آنها ایمنى‌ ایجاد نشده است. با این وجود میانگین عیار پادتن در افراد ایمن، ۲۵ برابر بیشتر از حداقل پادتن حفاظتی، بوده است. در این مطالعه مشخص شده است که با افزایش سن، از عیار پادتن، کاسته مى‌گردد.
بعد از اجبارى شدن واکسیناسیون برضد کزاز در مادران آبستن و دختران جوان با توجه به نرخ تولد در مناطق روستایى و شهرى که به‌طور چشمگیرى افزایش نشان مى‌دهد، آمار نوزادان مشکوک به کزاز درطى ۵سال ۱۳۷۵-۱۳۷۱ که توسط ادارهٔ کل پیشگیرى و مبارزه با بیمارى‌ها اعلام شده است، فقط ۷۵ مورد مى‌باشد. این مطالعه که به‌کلى تصادفى است نشان‌دهندهٔ علت کاهش موارد بیمارى تنها به‌واسطهٔ واکسیناسیون و مؤثربودن واکسن‌ها مى‌باشد.
در سال ۱۳۷۳ در مؤسسهٔ رازى مقدار تولید واکسن‌هاى کزاز دوگانه (دیفترى و کزاز) و سه‌گانه (D.P.T) (دیفتری، کزاز و سیاه‌سرفه) بالغ بر بیست میلیون دوز بوده که با همکارى وزارت بهداشت، واکسیناسیون همگانى انجام گرفته است و درنتیجه در سال ۱۳۷۳ فقط ۳۹ مورد کزاز مشاهده شده که از این تعداد، ۱۹ مورد آن در کودکان بوده است. باتوجه به رشد جمعیت و اینکه بیمارى در تمام سنین دیده مى‌شود، این تعداد بیمارى درحد صفر است و نشان‌دهندهٔ سطح ایمنى بالایى در افراد است.
بالاخره مطالعه‌‌اى هم درمورد تأثیر واکسن کزاز بصورت قطرهٔ بینى در انستیتو رازى حصارک، صورت گرفته و مشخص شده است که در داوطلبان سالم انسانى در مقایسهٔ با واکسن تزریقى به‌طور مطلوب باعث تحریک ایمنى شده و افزایش سطح پادزهر (آنتى‌توکسین) حاصل از آن قابل توجه بوده است.

وضعیت جهانى و منطقه‌اى بیمارى
کزاز، در سراسر جهان روى مى‌دهد و علیرغم وجود واکسن کارساز، هنوز همه‌ساله دست‌کم یک میلیون نفر در سطح جهان، قربانى این بیمارى مى‌شوند که نیمى از آنان را نوزادان، تشکیل مى‌دهند.
شیوع آن در کشورهاى درحال پیشرفت و عقب نگه‌داشته شده، بیشتر است، به‌طورى که در این مناطق، گاهى کزاز نوزادان، عامل بیش از ۱۰% مرگ‌ومیر دوره نوزادى مى‌باشد و در مناطقى نظیر اروپا و آمریکاى شمالى که ازنظر اقتصادى پیشرفته‌اند، این بیمارى به‌طور کلی، نادر است. زیرا سطح بهداشت مردم بالاتر مى‌باشد و ایمن‌سازى افراد در سطح وسیعى انجام مى‌شود و در این کشورها کزاز نوزادان، تقریباً ریشه‌کن‌شده و کزاز، بیشتر بصورت بیمارى سالمندان درآمده است. زیرا در این سنین، پاسخ موضعى نسبت به عفونت کاهش یافته و ایمنى آنها نیز نقصان پیدا کرده است و درمجموع در بعضى از کشورهاى پیشرفته، شیوع بیمارى در سالهاى اخیر به کمتر از یک‌دهم میزان قبلی، کاهش یافته است.
توضیح بیشترى درمورد کزاز نوزادان: کزاز نوزادى (NT) عاملى است که موجب مرگ‌ومیر دورهٔ نوزادى در بسیارى از نقاط جهان مى‌شود و درمیان بیمارى‌هاى قابل پیشگیرى با واکسن، رتبه‌دوم را نسبت به سرخک به‌عنوان یکى از علل مرگ‌ومیر کودکان، به خود اختصاص داده است.
این بیمارى یکى از معضل‌هاى مهم بسیارى از کشورهاى درحال پیشرفت را تشکیل مى‌دهد، زیرا در این کشورها امکانات زایشگاهى و ایمن‌سازى برضد کزاز به‌نحو مطلوبى وجود ندارد و میزان مرگ ناشى از کزاز نوزادان، گاهى به ۲ تا ۶۰ نفر در هر یک‌هزار نوزاد زنده مى‌رسد. بیشتر نوزادان مبتلا به کزاز در خارج بیمارستان، از مادران غیرایمن و درشرایط غیربهداشتی، متولد مى‌گردند و بیشترین موارد مرگ ناشى از کزاز نوزادان در سال ۱۹۹۲ مربوط به منطقهٔ جنوب شرقى آسیا بوده است که حدود ۴۰% کل موارد را تشکیل مى‌داده است. اسپورهاى کلوستریدیوم تتانی، به‌طور معمول پس از زایمان دراثر بریدن، بستن و پوشاندن بندناف با وسایل ومواد آلوده، وارد ناف نوزاد مى‌گردد و پس‌از رشد میکروب (ژرمیناسیون) و تولید توکسین، باعث ایجاد بیمارى مى‌شود و درصورتى که طول قسمت باقیمانده بندناف کوتاه‌تر باشد، احتمال بروز کزاز بیشتر خواهد بود.
وضعیت کزاز نوزادان در ایران
حذف کزاز نوزادان توسط سازمان جهانى بهداشت، مورد هدف قرار گرفته است و خوشبختانه سالهاست که کزاز نوزادى در جمهورى اسلامى ایران به مرحلهٔ ”حذف (Elimination)“ رسیده است.
در شروع برنامهٔ گسترش ایمن‌سازى در ایران در سال ۱۳۶۳ در یک بررسى خوشه‌اى که با همکارى سازمان جهانى بهداشت در سطح کشور انجام شد، پوشش واکسیناسیون کزاز در زنان سنین بارورى با دونوبت توکسوئید کزاز، در روستاها %۵ و در شهرها ۳% بود، ولى با گسترش شبکه‌هاى بهداشتى درمان کشور و تقویت برنامهٔ گسترش ایمن‌سازى و تقویت نظام مراقبت و تصویب قانون ایمن‌سازى اجبارى زنان قبل از ازدواج ۱۳۶۸، پوشش ایمن‌سازى زنان، افزایش قابل توجهى یافت. از سال ۱۳۷۰ تاکنون (سال ۱۳۷۹) حتى یک مورد ابتلا به کزاز نیز در زنان سنین بارورى در کشور، گزارش نشده است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   25 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلودمقاله نیوتن

اختصاصی از فی ژوو دانلودمقاله نیوتن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فیزیکدان و ریاضیدان بزرگ انگلیسی در سال درگذشت گالیله به دنیا آمد. او به دلیل هوش سرشار خود در هفده سالگی به طور رایگان وارد دانشگاه کمبریج شد و به سرعت از استادان خود پیشی گرفت.
در سال ۱۶۶۳ به دلیل همه گیر شدن بیماری طاعون نیوتون مجبور به ترک دانشگاه شد و در مدت ۱۸ ماه که بیشتر مراکز علمی اروپا بسته بود نیوتون به خودسازی علمی خویش پرداخت. او در این مدت نظریه ذره ای نور- قانون جاذبه عمومی و بسیاری از نظریات خود را پایه گذاری کرد. نیوتون در ادامه کارهای کپلر دلیل بیضی بودن مسیر سیاره ها را یافت وقانون جاذبه عمومی را کشف کرد. نیوتون حاصل پژوهشهای خود را در کتابی به نام اصول ریاضی فلسفه طبیعی نوشت. این کتاب مشتمل بر قانون های نیوتن درباره حرکت است. نیوتن با استفاده از قانون جاذبه عمومی اثر ماه بر زمین را که بصورت جزر و مد ظاهر می شود شرح داد.
نیوتن نخستین تلسکوپ بازتابی را ساخت. او با ساختن تلسکوپ و اهدای آن به انجمن سلطنتی انگلیس به عضویت این انجمن در آمد. از اکتشافات دیگر نیوتن تهیه منشور برای تجزیه نور بود که با آن طیف تشکیل دهنده نور سفید را مشاهده کرد.
خانواده و دوران کودکی
ایزاک نیوتن که در روز 25 دسامبر 1642 یعنی سال مرگ گالیله متولد شد از خانواده‌ای است که افراد آن کشاورز مستقل و متوسط الحال بودند و مجاور دریا در قریه وولستورپ می‌زیستند. نیوتن قبل از موعد متولد شد و زودرس به دنیا آمد و چنان ضعیف بود که مادر گمان برد او حتی روز اول زندگی را نتواند به پایان برد. پدرش نیز در عین حال اسحق نام داشت و در 30 سالگی و قبل از تولد فرزندش در گذشت. پدرش مردی بوده است ضعیف ، با رفتار غیر عادی ، زودرنج و عصبی مزاج مادرش هانا آیسکاف زنی بود مقتصد ، خانه داری بود صاحب کفایت و صنعتگری با لیاقت آیزاک دوره کودکی شادی نداشت.

او سه ساله بود که مادرش با بارناباس المیت کشیش مرفه با سنی دو برابر سن خود ازدواج کرد. جدایی از مادر ظاهرا سخت بر شخصیت او اثر گذاشت و تقریبا مسلم است که رفتار بعدی وی نسبت به زنان را نیز شکل داد. نیوتن هیچگاه ازدواج نکرد اما یکبار (شاید هم دو بار) نامزد کرد به نظر می‌آمد که تمرکز او منحصرا روی کارش بود نه سالی که نیوتن در وولستورپ جدا از مادر گذرانید. برای وی سالهای دردناکی بود، داستانهایی بر سر زبان است که نیوتن جوان از قبه کلیسا بالا می رفت تا نورث ویتام ده مجاور را که مادرش اینک در آن زندگی می‌کرد، از دور ببیند. آموزش ابتدایی رسمی نیوتن در دو مدرسه کوچک دهکده‌های اسکلینگتن و راچفورد صورت گرفته بود که هر دو برای رفت و آمد روزانه به خانه او نزدیک بودند.

کشف استعداد
چنین به نظر می‌رسد که اول بار دایی او که کشیشی به نام ویلیام آیسکاف بوده است متوجه شد که در نیوتن استعدادی مافوق کودکان عادی وجود دارد. بدین ترتیب ویلیام آیسکاف مادر را مجاب کرد که کودک را به دانشگاه کمبریج (که خودش نیز از شاگردان قدیمی این دانشگاه بود) بفرستد. زیا مادر نیوتن قصد داشت وی را در خانه نگهدارد تا در کارهای مزرعه به او کمک کند، در این هنگام نیوتن 15 ساله بود. کمبریج در آن زمان دیگر آکسفورد را از مقام اولی که داشت خلع کرده ، به قلب پیوریتانیسم انگلیس و کانون زندگی روشنفکری آن کشور بدل شده بود.

نیوتن در آنجا مانند هزاران دانشجوی دیگر دوره کارشناسی ، خود را غرق مطالعه آثار ارسطو و افلاطون می‌کرد. نیوتن در یکی از روزهای سال 1663 یا 1664 شعار زیر را در کتابچه یادداشت خود وارد کرد. افلاطون دوست من و ارسطو هم دوست من است، اما بهترین دوست من حقیقت است او از کارهای دکارت در هندسه تحلیلی شردوع کرده سریعا تا مبحث روشهای جبری پیش آمده بود، در آوریل 1665 که نیوتن درجه کارشناسی خود را گرفت، دوره آموزشی او که می‌توانست چشمگیرترین دوره در کل تاریخ دانشگاه باشد بدون هیچگونه شناسایی رسمی به اتمام رسید.

در حدود سال 1665 مرض طاعون شیوع یافت و دانشگاه دانشجویان خود را مرخص کرد. نیوتن به زادگاه خود مراجعت کرد همین موقع بود که هوش و استعداد نابغه بزرگ آشکار گشت، زیرا تمام کتابها و جزوه‌های خود را در دانشگاه جا گذاشته بود فکر خود را آزاد گذاشت که به تنهایی از منابع خاص خود استفاده نماید. در این هنگام نیوتن بیش از 22 سال نداشت ولی بیش از ارشمیدس و دکارت درباره معرفت ساختمان جهان دقیق شده بود، نیوتن ضمن دو سالی که در وولستورپ بود حساب عناصر بی نهایت کوچک قانون جاذبه عمومی را کشف کرد و تئوری نور را بنیان گذاشت.
داستان سیب نیوتن
این داستان که سقوط سیبی از درخت نیوتن را به فکر کشف جاذبه عمومی انداخته است به نظر درست می‌آید او از آن لحظه این پرسشها را برای خود مطرح کرد: چرا سیب به پایین و نه بالا سقوط می‌کند؟ و چرا ماه بر زمین نمی‌افتد؟ این اندیشه‌ها بعدها او را به کشف قانون نیروی گرانش رهنمون شدند، هنگامی که نیوتن چندین سال بعد پاسخ این پرسش را توانست بیابد، در واقع یکی از قانونهای فیزیک را کشف کرده بود که بر تمام عالم حکمفرماست.
کشفیات نیوتن
قانون نیروی گرانش او پس از شیوع طاعون و بازگشت به ملک مزروعی مادرش ، طی 18 ماه به آگاهیها و کشفهایی بیش از آنچه که دانشمندان دیگر در طول عمر خود دست می‌یابند، دست یافت. او در این مدت ساخت و ساز قانون نیروی گرانش را آغاز کرد. او در باره نور و رنگهای آن پژوهش کرد، دلیل جزر و مد را کشف کرد، قوانین و حرکات بخصوصی را به درستی تشخیص داد و معادله‌هایی برای آن نوشت که بعدها اساس و بنیان دانش مکانیک شد. در مورد نیروی گرانش نیوتن معتقد بود که نه تنها زمین چنین نیروی گرانشی دارد، بلکه تمام اجسام و اجرام چنین خصوصیتی دارند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  7  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله سل

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله سل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سِلّ یا خورِشی یک بیماری واگیردار است. باسیل این بیماری میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا باسیل کخ نام دارد زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پرفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را کشف کرد. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است ،میان انسان و چهارپایان مشترک است. در زبان پهلوی به این بیماری xwarišnih می‌گفتند که برابر با بیماری‌ای بود که سبب تحلیل رفتن آدمی می‌شود.
این بیماری در کشورهای جهان سوم از معضلات بهداشتی است و در مناطقی از کشور ما نیز شیوع آن کم نیست و برنامه مبارزه مناسبی را می‌طلبد.مرض سل که به اختصار تی بی نامیده میشود یکی از انواع بیماریهای مهلک در جهان است که عامل ان میکروباکتری‌ها یا به طور دقیقتر میکروباکتریهای سلی است.در بیماری سل معمولا ششها مورد حمله قرار میگیرد این نوع سل را تی بی ریوی نیز گویند ولی از عواقب دیگر سل میتوان به اثر آن بر سیستم عصب مرکزی وغدد لنفاوی وسیستم گردش خون ودستگاه تناسلی وادراری وسیستم بلع وهضم غذا و معده و همچنین استخوان‌ها و مفاصل و پوست نیز نام برد. دیگر میکروباکتریهای مانند بووی و افریکنم ومیکرتی و کانتی نیز باعث سل میشوند ولی زیاد فراگیر نیستند .از انواع نشانه‌های سل میتوان به سرفه مزمن همراه با خلط سینه اغشته به خون وتب وعرق شبانگاهی و کاهش وزن اشاره کرد البته با توجه عفونت در دیگر ارگان‌های بدن میتوان به علایم بیشتری پی برد.سل را میتوان باپرتو ایکس قفسه سینه وتست پوست وخون ووبررسی میکروسکوبی وکشت میکروبی مایعات خون درازمایشگاه تشخیص دادعلاج سل مشکل است وبه دوره‌های طولانی استفاده از انتی بیوتیک‌های متفاوت نیاز دارد همچنین بایدررفتار وتماس افراد کنترل شود.
شیوع بیماری سل در سال 2006.در هر 1000 نفر.قرمزبیشتر از 300،نارنجی=200،زرد=200-100 ،سبز=100-50،آبی کمتر از 50 و خاکستری بدون اطلاعات
اگرچه مقاومت سل در برابر انتی بیوتیکها مصرف انتی بیوتیکها را با مشکل روبه رو کرده واین مسئله روزبه روزپیشرفت میکند.پیشگیری از الوده شدن به سل وکنترل تماسهای افرادوهمچنین واکسیناسیون توسط واکسن بی سی جی بهترین شیوه مبارزه با سل است .باکتری‌های سل میتواند توسط عطسه وسرفه ویا تف کردن افراد الوده به سل در محیط پخش شود.در حال حاضر حدود یک سوم جمعیت جهان به باکتری‌های سل نوع ضعیف الوده‌اند وسرعت الوده شدن افراد درحال حاضر یک نفر در هر ثانیه‌است هرچند بسیاری از این نوع عفونت‌ها هیچگاه تبدیل به نوع حاد ان نمیشوند.وبسیاری از این عفونت‌ها به صورت نهانی هستند حدود یک دهم این عفونت‌ها اخر سر به سل حاد تبدیل میشوند واگر بدون معالجه رها شوندبیش از نیمی از انها به مرگ منجر میشود.طبق امار اعلام شده در سال ۲۰۰۴ حدود۱۴٫۶ ملیون نفردر جهان از بیماری نوع شدید سل رنج میبرند وحدود ۸٫۹ ملیون نفردر جهان مستعد نوع شدید سل هستند وحدود۱٫۶ ملیون نفر نیز بر اثر سل مردند.بیشتر این امار مربوط به کشورهای جهان سوم است اما امار حکایت از ان دارد که این امار حتی در کشورهای پیشرفته نیز رشد داشته دلیل این کار میتواند کم کاری در زمینه واکسیناسیون و یا نحوه اعمال بد ان و نیز پرداختن بیشتر به مسئله ایدز میباشد. اگرچه نحوه پراکنده شدن سل در دنیا یکسان نیست وحدود ۸۰٪ افراد سلی در آسیا و آفریقا هستند ودر آمریکا حدود ۵ تا ۱۰ درصد به ازمایش سل جواب مثبت داده‌اند. پیش بینی‌ها حاکی از ان است که در امریکا۲۵۰۰۰ نفر مستعد سل وجود دارد وحدود ۴۰٪ سل در آمریکا به دلیل مهاجرت افراد آسیای و آفریقای رخ میدهد.
راه‌های ابتلا
اصلی ترین راه ابتلا و استنشاق ترشحات یا غبار آلوده به باسیل سل می‌باشد که معمولاً ناشی از تماس با بیمار سلی درمان نشده می‌باشد. ولی سل گاوی می‌تواند از طریق مصرف لبنیات آلوده و غیر پاستوریزه نیز انسان را آلوده نماید.بیماری سل به وسیله قطره‌های ریز موجود در هوا از فردی به فرد دیگر منتقل می‌شود و اغلب افرادی را که در ارتباط نزدیک با فرد بیمار باشند ، درگیر می‌کند . بنابراین همه اعضای خانواده فرد بیمار ، در معرض ابتلا به این بیماری هستند. مگر اینکه او به بیمارستان منتقل شود و با آنها زندگی نکند و یا تحت درمان صحیح قرار بگیرد.فردی که دچار عفونت فعال سلی است ، اگر سرفه یا عطسه کند و جلوی دهان و بینی خود را نگیرد ، قطره‌هایی که حاوی مایکو باکتریوم یا میکروب سل هستند ، در هوا پخش می‌شوند و اگر فرد دیگری که نزدیک فرد مبتلا است ، این قطره‌ها را استنشاق کند ، باعث ابتلای او خواهد شد. یک سرفه می‌تواند حدود ۳۰۰۰ ریزقطره عفونی تولید کند.این ریزقطره‌ها به سرعت خشک می‌شوند و در هوا معلق می‌مانند و در صورت استنشاق وارد ریه افراد می‌شوند.بنابراین افراد مبتلا هنگام عطسه و سرفه باید همیشه برای پوشاندن دهان و بینی خود از دستمال استفاده نمایند و پس از آن ، دستهای خود را با دقت بشویند.
البته این به آن معنا نیست که فرد مبتلا به سل باید قرنطینه شود .در تماس کوتاه و گذرا امکان انتقال بسیار کم است ، اگر چه غیر ممکن نیست.بسیاری از مردم میکروب سل در بدنشان وجود دارد .اما مبتلا به بیماری سل فعال نیستندسل از طریق حشرات نیز منتقل می‌شود.
این باکتری می‌تواند تمامی اعضای بدن را گرفتار کند اما بیشتر ریه‌ها را گرفتار می‌کند.باکتری سل پس از ورود به ریه‌ها در آنجا تکثیر پیدا می‌کند ومعمولاً پس از تحریک سیستم ایمنی برآن در همان محل به صورت نهفته باقی می‌ماند ودر صورت ایجاد شرایط مساعد ممکن است سل ریوی بروز کند.گاهی باکتری پس از تکثیر در ریه‌ها از طریق خون به سایر اعضای بدن منتقل می‌شود و ایجاد سل در آن عضو می‌نماید. ندرتاً باکتری بلافاصله پس از ورود به ریه‌ها، شروع به فعالیت و تکثیر می‌کند و موجب بیماری فعال درریه‌ها می‌گردد که این نوع در کودکان و بیمارانی که اختلال سیستم ایمنی دارند، شایعتر است.
دیگر نامهای سل
در گذشته سل را کانسامپشن یا مصرف کننده میگفتند چرا که این گونه تصور میشد که افراد را از داخل میخورد وبا سرفه خونی وزردی همراه است از دیگر نامها فتیسیلوفیتیسیل ریوی که بر روی غدد لنفاوی وغدد داخل حلق اثر میگذارد وحلق متورم میشود.سل جلدی نیز یکی دیگر از نام‌های عامیانه بود.دشمن پادشاه نیز نام دیگری بود چون اعتقاد بر این بود که پادشاه با دست زدن به افراد سلی آنها را شفا میدهد.پوت و یا گیبس مفصلی نیز نامیده میشد.
سل میلیاری که با نام تی بی دانه دانه نیز شناخته میشود.این نوع عفونت سیستم گردش خون را مورد حمله قرار میدهد.این نوع باکتری‌ها تحت پرتو ایکس ظاهری دانه شکل دارند تی بی همچنین بانام بیماری کوخ نیز متداول است.
اشکال بیماری سل
• سل ریوی که اگر ریه‌ها را درگیرکند بیماری سل ریوی حادث می‌شود که خود شامل دو گروه می‌شود:
الف- سل ریوی با خلط مثبت (یعنی حاوی مایکوباکتریوم)
ب‌- سل ریوی با خلط منفی (یعنی فاقد مایکوباکتریوم) بیماران مبتلا به سل ریوی از مهم‌ترین گروه می‌باشند زیرااین گروه به عنوان مخزن بیماری در جامعه نقش دارند و موجب انتقال بیماری به سایر افراد می‌گردند.
• سل خارج ریوی :سل ممکن است بجز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا می‌تواند شامل غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره‌ها، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد.
عوامل مساعدکننده
بعضی از عواملی که باعث می‌شود آلودگی به سل تبدیل به بیماری شود یا فرد سالم در معرض بیشتری برای بیمار شدن باشد در زیر آمده‌است:
1. عفونت ایدز
2. استفاده از مواد مخدر
3. عفونت اخیربا میکوباکتریوم توبرکلوزیس (طی ۲ سال گذشته)
4. علائم رادیوگرافی قفسه سینه که دال بر سل قبلی باشد (در افرادی کامل درمان نشده‌اند یا اصلاً درمان نشده‌اند).
5. دیابت ملیتوس
6. سیلیکوز یا سیلیکوزیس
7. درمان طولانی با کورتیکواستروییدها (داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی)
8. سرطان سروگردن
9. بیماریهای خونی (مانند لوسمی)
10. بیمارهای کلیوی پیشرفته
11. وزن بدن پایین (۱۰ درصد یا کمتر از ۱۰ درصد وزن مطلوب)
• آلودگی به ایدز یکی از عوامل موثر در ابتلا به سل می‌باشد.یعنی فردی که به ایدز مبتلا باشد ۵ درصد احتمال دارد که به سل مبتلا شود.
علایم بالینی
سل اولیه معمولاً بی نشانه‌است و در جریان معاینه معاشران بیماران سلی کشف می‌شود.نشانه‌های بیماری عبارت‌اند از سرفه ( معمولاً خشک)، تب ، کم اشتهایی و در کودکان نارسایی رشد.نشانی‌های شدیدتر بیماری ممکن است شامل حملات سرفه ، دیده شدن خون در خلط باشد.
سل ممکن است بحز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا میتواند شامل غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره‌ها ، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد که بسته به ناحیه گرفتار علایم خاص خود را خواهد داشت.
در بیماری‌های نوع شدید سل حدود ۷۵٪ سل ریوی است که علائم آن شامل درد قفسه سینه و سرفه خونی و مزمن بیش از سه هفته و علائم سیستماتیک شامل تب و لرز و عرق شبانه کاهش اشتها کاهش وزن و رنگ پریدگی وخستگی مداوم می‏باشد.در حدود ۲۵٪ سل حاد عفونت از شش شروع شده وبه دیگر قسمتها سرایت میکند و باعث دیر انواع تی بی میشود عفونت غیر ریوی در پرده جنب وسیستم عصب مرکزی ومنیژت وغدد لنفاوی و حلق و سیستم تناسلی و مفاصل واستخوانها دیده میشود.هرچند عفونتهای غیر ریوی واگیر دار نیستند ولی ممکن است با نوع واگیر دار ریوی همزمان باشد.
کلا هر بیماری که یک یا چند علائم زیر را داشته باشد باید مشکوک به بیماری سل شد:
1. سرفه بیش از ۲هفته(شایعترین علامت)(معمولاً خشک)
2. تب و عرق شبانه
3. بی اشتهایی
4. خلط فراوان
5. خلط خونی
6. درد قفسه سینه
• در کودکان نارسایی رشد می‌تواند از علائم سل باشد.
• سل خارج ریوی بستگی به قسمت مورد ابتلاء علامتهای خاص خود را خواهد داشت.
عارضه‌های بیماری
بسته به دستگاه درگیر و مدت درگیری سل میتواند منجر به پلورزی(جمع شدن مایع در فضای جنب)، آمپیم( پلورزی چرکی سلی)، هموپتزی (خونریزی رخمهای مخاط برونش ) که معمولاً جزیی است ولی میتواند به خونریزی کشنده نیز منجر شود.خنازیر یا لنفادنیت گردن ( تورم گره‌های لنفاوی که ممکن است با ترشح نیز همراه شود . تخریب کلیه‌ها ؛ اختلال‌های باروری در گرفتاری اندامها تناسلی ، شکستگی مهره‌ها و .... شود.
پیدایش بیماری

باکتری سل (نقاط قرمز) در بزاق.
حدود ۹۰٪ افرادی که توسط میکروباکتری‌های زگیلی سلی الوده شدند دارای عفونت نهانی میباشندوتقریبا بدون علائم تشخیص هستند و تنها حدود یک دهم این عفونت‌ها اخر سر به سل حاد تبدیل میشوند واگر بدون معالجه رها شوندبیش از نیمی از انها به مرگ منجر میشود. عفونت زمانی شروع میشود که میکرو باکتری‌ها به اویلی لنفاوی میرسند که به صورت مکرردر داخل اندوسام‌های یاخته اویلی را مورد حمله قرار میدهند مکان اولیه شروع عفونت در شش که گون نامیده میشودوبه طور معمول در قسمت بالای لوپ پاینی یا در قسمت پاینی لوپ بالای قرار دارد.در ابتدا باکتری‌ها توسط سلول عصبی برداشته میشوند و به آنها اجازه حمله مکرر داده نمی‏شود اگرچه این سلولها میتوانند باسیل‏ها را به محل گره‏های لنفاوی ببرند٬ اما در مرحله دوم انتشار توسط جریان خون باکتریها به دیگر ارگانها انتقال میابند وکل بدن را میتواند الوده کند.اگرچه تاثیرات سل بر روی قلب و ماهیجه‌های اسکلتی و پانکراس و تیروئید بسیار کم است.بیمازی سل می‏تواند برای دیگر بیماری‌ها زمینه را نیز آماده کند.برای مبارزه با سل در داخل بدن یاخته‌ها و لیمفوسیات‏های تی شکل وبی شکل و فیبروبلاست‏ها که در بین سلول‏ها قرار دارند با هم جمع شده و تشکیل گرانولار میدهند که در آن یاخته‌های عفونی توست لیمفوسیات‏ها احاطه می‏شوند و با این عمل از پراکنده شدن باکتری‏ها جلوگیری کرده و محیطی برای عکس العمل سیستم حفاظتی ایجاد میکند.در داخل گرانولارها لیمفوساتها سیاتوکین را ترشح کرده که به عنوان گاما عمل کرده ویاخته‌ها را فعال میکند تا باکتری‌ها را نابود کند البته لیمفوساتها میتوانند مستقیما باکتری‌ها را نابود کنند. مهم اینکه باکتری‌ها بطور کامل نابود نمی‌شوند و تعدادی به حالت کمون میروند و عفونت نهای را شامل میشوند.یکی دیگر از ویژگیهای گرانولار درانسان ترقی دادن به سلول‌های مرده داخل خودش است که نکروسیس نامیده میشود که نکروسیس یک بافت نرم سفید رنگ پنیری است که با چشم دیده میشودکه مردگی پنیزی گویند..اگر چنانچه باکتری‌ها راهی به داخل جریان خون مخصوصان در بافتهای آسیب دیده بیابند به دیگر اعضای بدن رفته و باعث عفونت میشوند و به صورت دانه‌های ریز سفید رنگ ظاهر میشوند.این نوع شدید بیماری بیشتر در کوذکان خردسال یا بزرگسالان شایع است.وبانام سل میلاری معروف است.و امار مرگ ومیر ۲۰٪درصدی را به خود اختصاص داده که حتی با معالجه نیز این امار را همچنان حفظ میکند.چراکه در بسیاری از موارد عفونت پیشرفت کرده و بافت هی زخمی و مورد حمله قرار گرفته وسوراخ و حفره حفره شده توسط نکرس پنیری پر شده‌است. در نوع‏های شدید بیماری این حفره راهی به مسیر هوا پیدا کرده واین مواد سفید رنگ توسط سرفه بیرون می‌اید.این مواد شامل باکتری‌های زنده نیز بوده و همچنین زمینه‌ای است برنحوه ایجاد عفونت. معالجه توسط آنتی بیوتیک تنها راهی است که میتواند باکتری‌ها را کاملا نابود کند وبه بیمار شفا دهد و بافت‌های زنده را جایگزین کند.
روشهای تشخیص

عکس قفسه سینه بیماری که به سل مبتلاست توسط اشعه ایکس
بیماری سل را میتوان با اثرات وعلائم ظاهری که روی ارگانهای بدن میگذارد تشخیص داد که قبلا این عوامل بیان شد یا با پرتو ایکس یااسکن کردن ویا تست تیوبوکلین پوست تشخیص داد.یکی از مشکلات در تشخیص سل زمان بر بودن بعضی از این روشهاست مثلا کشت ازمایشگاهی به ۴ الی ۱۲ هفته وقت نیاز دارد یک نسخه کامل برای سل باید با توجه به مصارف قبلی داروی بیمار و آزمایش فیزیکی وپرتو ایکس و کشت میکروبیولوژیکی تست سرم شناسی تست تیوبوکلین پوست تجویز شود.
تفسیر تست پوستی به عوامل ریسک فرد برای الوده شدن به عفونت وسیستم حفاظتی و واکسینه فرد بستگی دارد.اخیرا به این مورد پی برده شد که وجود عفونت نهانی در افرادی که قبلا واکسینه نشده نسبت به تست پوست به مدت زمان بیشتری نیاز دارد تا واکنش نشان دهد در حالی که عکس این حالت اینگونه نیست.بنابراین این تست باید با دقت وبا توجه به محل زندگی بیمار انجام شود.تست تیو بوکلین پوست مکن است جواب دروغی نیز بدهد این گونه موارد بیشتر در افرادی رخ میدهد که دچار سوء تغذیه باشد یا اینکه فرد بیماری زگیلی داشته باشد.ویا سل نوع حاد داشته باشد. البته وشهای جدیدی برای تی بی در حال ساخت وپیشرفت هستند که امید میرود ارزانتر وسریعتر باشد .در این تستها با استفاده از واکنش‌های زنجیری پلیمری به شناسای دی ان ای باکتری و سنجش میزان پادتنهای که گاما اینتر فرون در عکسل العمل به باکتری‌ها ترشح میکند به شناسای بیماری سل می‌پردازد.این تست به گذشته داروی ودرمانی افراد حساس نیست واین روشهای سریع وکم هزینه برای کشورهای در حال توسعه بسیار مفید خواهد بود.روش‏های تشخیص عبارتند از:
• آزمون توبرکولین
• کشت خلط
۳ نمونه خلط از بیمار گرفته و به آزمایشگاه ارسال می‌گردد. نحوه گرفتن نمونه خلط :
1. ابتدا در اولین مراجعه فرد مشکوک یک نمونه گرفته می‌شود.
2. ظرفی به بیمار داده می‌شود که مشخصات بیمار در سطح خارجی ظرف نوشته شده‌است. وبیمار باید نمونه دوم خود را صبح زود و قبل از مراجعه دوم جمع‌آوری کند.
3. در مراجعه دوم نمونه سوم از وی گرفته می‌شود.
• رادیوگرافی سینه
• نمونه برداری بافتی
درمان
مصرف داروهای ضد سل راه اصلی درمان این بیماری میباشد.دوره درمان و تعداد داروی مورد مصرف بسته به شدت بیماری و قسمت‌های درگیر بدن متفاوت است ولی بطور متوسط بین شش ماه تا یک سال می‏باشد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

اهن

اختصاصی از فی ژوو اهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اطلاعات اولیه
آهن ، عنصر شیمیایی است که در جدول تناوبی با نشان Fe و عدد اتمی 26 وجود دارد. آهن فلزی است که در گروه 8 و دوره 4 جدول تناوبی قرار دارد.
تاریخچـــــه
اولین نشانه‌های استفاده از آهن به زمان سومریان و مصریان بر می‌گردد که تقریبا" 4000 سال قبل از میلاد با آهن کشف شده از شهاب سنگها اقلام کوچکی مثل سر نیزه و زیور آلات می‌ساختند. از 2000 تا 3000 سال قبل از میلاد ، تعداد فزاینده ای از اشیاء ساخته شده با آهن مذاب ( فقدان نیکل ، این محصولات را از آهن شهاب سنگی متمایز می‌کند ) در بین‌النهرین ، آسیای صغیر و مصر به چشم می‌خورد؛ اما ظاهرا" تنها در تشریفات از آهن استفاده می‌شد و آهن فلزی گرانبها حتی باارزش‌تر از طلا به‌حساب می‌آمد.

بر اساس تعدادی از منابع آهن ، بعنوان یک محصول جانبی از تصفیه مس تولید می‌شد - مثل آهن اسفنجی – و بوسیله متالوژی آن زمان قابل تولید مجدد نبوده است. از 1600 تا 1200 قبل از میلاد در خاورمیانه بطور روز افزون از آین فلز استفاده می‌شد، اما جایگزین کابرد برنز در آن زمان نشد.

تبر آهنی متعلق به عصر آهن سوئد در گاتلند سوئد یافت شده است. از قرن 10 تا 12 در خاورمیانه یک جابجایی سریع در تبدیل ابزار و سلاحهای برنزی به آهنی صورت گرفت. عامل مهم در این جابجائی ، آغاز ناگهانی تکنولوژیهای پیشرفته کار با آهن نبود، بلکه عامل اصلی ، مختل شدن تامین قلع بود. این دوره جابجایی که در زمانهای مختلف و در نقاط مختلفی از جهان رخ داد، دوره ای از تمدن به نام عصر آهن را بوجود آورد.

همزمان با جایگزینی آهن به جای برنز ، فرآیند کربوریزاسیون کشف شد که بوسیله آن به آهن موجود در آن زمان ، کربن اضافه می‌کردند. آهن را بصورت اسفنجی که مخلوطی از آهن و سرباره به همراه مقداری کربن یا کاربید است، بازیافت کردند. سپس سرباره آنرا با چکش‌کاری جدا نموده وم حتوی کربن را اکسیده می‌کردند تا بدین طریق آهن نرم تولید کنند.

مردم خاور میانه دریافتند که با حرارت دادن طولانی مدت آهن نرم در لایه ای از ذغال و آب دادن آن در آب یا روغن می‌توان محصولی بسیار محکم‌تر بدست آورد. محصول حاصله که دارای سطح فولادی است، از برنزی که قبلا" کاربرد داشت محکمتر و مقاوم‌تر بود. در چین نیز اولین بار از آهن شهاب سنگی استفاده شد و اولین شواهد باستان شناسی برای اقلام ساخته شده با آهن نرم در شمال شرقی نزدیک Xinjiang مربوط به قرن 8 قبل از میلاد بدست آمده است. این وسایل از آهن نرم و با همان روش خاورمیانه و اروپا ساخته شده بودند و گمان می‌رفت که برای مردم غیر چینی هم ارسال می‌کردند.

در سالهای آخر پادشاهی سلسله ژو ( حدود 550 قبل از میلاد) به سبب پیشرفت زیاد تکنولوژی کوره ، قابلیت تولید آهن جدیدی بوجود آمد. ساخت کوره‌های بلندی که توانایی حرارتهای بالای k 1300 را داشت، موجب تولید آهن خام یا چدن توسط چینِی‌ها شد. اگر سنگ معدن آهن را با کربن k 1470-1420 حرارت دهیم، مایع مذابی بدست می‌آید که آلیاژی با 5/96% آهن و 5/53% کربن است. این محصول محکم را می‌توان به شکلهای ریز و ظریفی در آورد. اما برای استفاده ، بسیار شکننده می‌باشند، مگر آنکه بیشتر کربن آنرا از بین ببرند.

از زمان سلسله ژو به بعد اکثر تولیدات آهن در چین به شکل چدن است. با این همه آهن بعنوان یک محصول عادی که برای صدها سال مورد استفاده کشاورزان قرار گرفته است، باقی ماند و تا زمان سلسله شین ( حدود 221 قبل از میلاد ) عظمت چین را واقعا" تحت تاثیر قرار نداد.

توسعه چدن در اروپا عقب افتاد، چون کوره‌های ذوب در اروپا فقط توانایی k 1000 را داشت. در بخش زیادی از قرون وسطی در اروپای غربی آهن را همچنان با روش تبدیل آهن اسفنجی به آهن نرم بدست می‌آوردند. تعدادی از قالب‌گیریهای آهن در اروپا بین سالهای 1150 و 1350 بعد از میلاد در دو منطقه در سوئد به نامهای Lapphyttan و Vinarhyttan انجام شد.

دانشمندان می‌پندارند شاید این روش بعد از این دو مکان تا مغولستان آن سوی روسیه ادامه یافته باشد، اما دلیل محکمی برای اثبات این فرضیه وجود ندارد. تا اواخر قرن نوزدهم در هر رویدادی یک بازار برای کالاهای چدنی بوجود آمد، مانند درخواست برای گلوله‌های توپ چدنی.

در آغاز برای ذوب آهن از زغال چوب هم بعنوان منبع حرارتی و هم عامل کاهنده استفاده می‌شد. در قرن 18 در انگلستان تامین کنندگان چوب کم شدند و از زغال سنگ که یک سوخت فسیلی است، بعنوان منبع جانشین استفاده شد. این نوآوری بوسیلـــه Abraham Darby انرژی لازم برای انقلاب صنعتی را تامین نمود.
پیدایـــــــش
آهن یکی از رایج‌ترین عناصر زمین است که تقریبا" 5% پوسته زمین را تشکیل می‌دهد.
آهن از سنگ معدن هماتیت که عمدتا" Fe2O3 می‌باشد، استخراج می‌گردد. این فلز را بوسیله روش کاهش با کربن که عنصری واکنش‌‌پذیرتر است جدا می‌کنند. این عمل در کوره بلند در دمای تقریبا" 2000 درجه سانتی‌گراد انجام می‌پذیرد.

در سال 2000 ، تقریبا" 1100 میلیون تن سنگ معدن آهن با رشد ارزش تجاری تقریبا" 25 میلیارد دلار آمریکا استخراج شد. درحالیکه استخراج سنگ معدن آهن در 48 کشور صورت می‌گیرد، چین ، برزیل ، استرالیا ، روسیه و هند با تولید 70% سنگ آهن جهان پنج کشور بزرگ تولید کنندگان آن به‌حساب می‌آیند. برای تولید تقریبا" 572 میلیون تن آهن خام 1100 میلیون تن سنگ آهن مورد نیاز است.

خصوصیات قابل توجه
جرم یک اتم معمولی آهن 56 برابر جرم یک اتم معمولی هیدروژن می‌باشد. عقیده بر این است که آهن ، دهمین عنصر فراوان در جهان است. Fe مخفف واژه لاتین ferrum برای آهن می‌باشد. این فلز ، از سنگ معدن آهن استخراج می‌شود و به‌ندرت به حالت آزاد (عنصری) یافت می‌گردد.

برای تهیه آهن عنصری ، باید ناخالصیهای آن با روش کاهش شیمیایی از بین برود. آهن برای تولید فولاد بکار می‌رود که عنصر نیست، بلکه یک آلیاژ و مخلوطی است از فلزات متفاوت ( و تعدادی غیر فلز بخصوص کربن ). هسته اتمهای آهن دارای بیشترین نیروی همگیر در هر نوکلئون هستند بنابراین آهن با روش همجوشی ، سنگین‌ترین و با روش شکافت اتمی ، سبکترین عنصری است که بصورت گرمازایی تولید می‌شود.

وقتی یک ستاره که دارای جرم کافی می‌باشد چنین کاری انجام دهد، دیگر قادر به تولید انرژی در هسته‌اش نبوده و یک ابر اختر پدید می‌آید. آهن رایج‌ترین فلز در جهان به حساب می‌آید. الگوهای جهان شناختی با یک جهان باز پیش‌بینی زمانی را می‌کند که در نتیجه واکنشهای همجوشی و شکافت هسته ، همه چیز به آهن تبدیل خواهد شد!

دانلودمقاله تغذیه

اختصاصی از فی ژوو دانلودمقاله تغذیه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

- رنگ گوشت قرمز
-رنگدانه میرگلوبین
فصل دوم
5- تعریف بسته بندی
6- بسته بندی در خلاء
7- انواع بسته بندی های تزریق گاز:
1-7- بسته بندی با اتمسفر اصلاح شده
2-7- بسته بندی با اتمسفر کنترل شده
3-7- بسته بندی با اتمسفر اصلاح شده تعادلی
8- تعریف بسته بندی به روش MAP
1-8- دلایل استفاده از روش MAP
2-8- گازهای بکار رفته در بسته بندی اتمسفر اصلاح شده
3-8- سطح اکسیژن بالا و پایین در سیستم MAP
9- فیلم های مورد استفاده در بسته بندی گوشت تازه
10- فیلم های مورد استفاده در بسته بندی گوشت تازه در روش MAP
11- آیا بسته بندی به روش MAP باعث رشد پاتوژنها می شود؟
12- روش های ارزیابی و تعیین بی خطر بودن بسته بندی به روش MAP
فصل سوم
13- آزمایشات مقایسه ای انجام شده بر روی گوشت های بسته بندی شده تحت دو سیستم خلاء و MAP
1-13- PH نمونه ها
2-13- TUN
3-13- TBA
4-13- شمارش کلی میکروبی
5-13- شمارش کلیفرمها
6-13- شمارش سود و موناس
7-13- لاکتیک اسید باکتریها
8-13- رنگ
9-13- بو
10-13- خونابه
14- بحث و نتیجه

مقدمه
در گذشته جهت بسته بندی گوشت از پوشش هایی مانند PVC استفاده می شد که این گونه بسته بندیها هم نشتی داشته و هم جذاب نبودند به همین جهت به منظور افزایش مدت زمان ماندگاری گوشت تازه و حفظ کیفیت گوشت تحقیقات گسترده ای در کشورهای مختلف از جمله کشورهای اروپایی و امریکا بر روی انواع بسته بندی های گوشت سرد در دماهای مختلف انجام شد که بسته بندی در اتمسفر اصلاح شده (MAP) و خلاء (UP) در شرایط متفاوت از جمله این تحقیقات می باشد. روش MAP با بکارگیری ترکیبی از گازهای اتمسفریک عمر ماندگاری محصول و ویژگی های ظاهری گوشت از قبیل رنگ آن را دگرگون کرد. این sys موجب کاهش برخی عوامل هزینه زا مانند هزینه های انبارداری، هزینه کارگران شده و ضمن اینکه تشخیص نشتی بسته ها را آسان نموده حداکثر حفاظت از محصول را از طریق کاهش تماس دست با محصول و کاهش احتمال انتقال آلودگی از محیط به داخل بسته را بعمل آورده است.
اولین بسته بندی MAP در سال 1920 بر روی سیب در کمبریج انگلستان و اولین بسته بندی MAP بر روی گوشت گاو در دهه 1930 در همین کشور انجام گرفت. بطوریکه ملاحظه می گردد بسته بندی گوشت در اتمسفر اصلاح شده از سالها قبل در اروپا رایج شده و کاربرد صنعتی این نوع بسته بندی در این کشور رواج بیشتری داشته است. در صورتیکه اعمال این نوع بسته بندی در امریکا مربوط به سالهای اخیر می باشد. Day در مقایسه ای که برای 15 سال گذشته انجام داد. دلیل شروع اعمال این نوع بسته بندی در چندین سال گذشته در اروپا و رواج آن در سالهای اخیر برای امریکا را به شرح زیر بیان می کند.
1- جمعیت زیاد و زمین کم در اتحادیه اقتصادی اروپا (EEC)
2- تعداد دفعات بیشتر خرید از طرف مصرف کننده اروپایی نسبت به آمریکاییها
3- مصرف کنندگان اروپایی آگاهی و پذیرش بیشتری از غذاهای یخچالی دارند.
4- موجودیت سیستم کلی / دسترسی به مسایل کیفی برای تکنولوژی MAP در اروپا
5- قیمت مواد غذایی در بازارهای اتحادیه اقتصادی اروپا در مقایسه با آمریکا بیشتر است و همین امر سبب گردیده که MAP خیلی اقتصادی باشد.
6- وجود راه و روش های مختلف در آمریکا و اروپا در رابطه با غذاهای یخچالی و MAP بازار اروپا را به سمت خرده فروشی در صورتی که بازار امریکا در جهت بسته بندی کننده / مصرف کننده می باشد.
7- غالب و پر سودن بودن فروشگاههای زنجیره ای بزرگ برای غذاهای خرده فروشی بویژه در انگلستان و فرانسه که خود را موظف به تولید غذاهای یخچالی با کیفیت فوق العاده مطلوب نموده اند.
این تفاوت سبب توسعه MAP در اروپا شده و در برخی از این کشورها تمکرز زیاد بازار خرده فروشی به چشم می خورد مخصوصا در انگلیس و فرانسه. در سال 1990 در اروپا بازار غذاهای بسته بندی شده در اتمسفر اصلاح شده (MAP) توسط Brody بصورت زیر توصیف شده است:
5/37% انگلستان، 25% فرانسه، 15% ایتالیا، 10% هلند، 5/6% بلژیک و 6% آلمان.
در سال 1998 در امریکا از 11 میلیون تن گوشت گاو و گوساله 87% بصورت بسته بندی عرضه گردیده است.
فساد در گوشت:
فساد در مواد غذایی عبارتست از هرگونه تبدیل و تغییر در ماده غذایی که از ارزش کیفی آن کاسته شده و قابلیت مصرف خود را از دست بدهد. فساد در مواد غذایی به سه صورت کلی زیر است:
1- فساد میکروبی
2- فساد شیمیایی و بیوشیمیایی
3- فساد فیزیکی یا فیزیکوشیمیایی
در اکثر موارد فساد مواد غذایی همکاری یا رقابت بین ارگانیسم ها روی لاشه آنها موثر است. چنانچه شرایط برای تمام میکروارگانیسم ها مناسب باشد معمولا باکتریها سریعتر از مخمرها و مخمرها سریعتر از کپک ها رشد خواهند کرد. در صورتی مخمرها بر باکتریها فائق می آیند که تعداد آنها زیاد بوده و یا شرایط روی باشد که از رشد باکتریها جلوگیری شود و یا کپک ها زمانی می تواند غالب شوند که شرایط برای آنها بهتر از باکتری ها و یا مخمرها باشد.
عوامل تعیین کننده فساد میکروبی
فساد میکروبی در اثر وجود میکروارگانیسم های مختلف موجود در ماده غذایی و یا موجود در محیط است که با رشد و تکثیر خود باعث بروز تغییرات نامطلوب در غذا می شوند. عوامل موثر در فساد میکروبی:
1- ساختمان ماده غذایی
اکثر میکروارگانیسم های مولد فساد برای ادامه حیات و تکثیر خود از مود قندی و پروتئینی و چربی استفاده می کنند. کربوهیدراتها و قندها معمولی ترین ترکیباتی هستند که جهت تولید انرژی مورد استفاده میکروارگانیسم ها قرار می گیرند. با این حال ترکیبات کربن دار نظیر استرها، الکل ها، لیپیدها و اسیدهای آلی دیگر و نمک های آنها ممکن است مورد استفاده قرار گیرند. چربیها نیز می توانند بعنوان منبع انرژی در اختیار میکروارگانیسم ها قرار بگیرند. چربی می بایست بکمک لیپاز به گلیسرین و اسیدهای چرب هیدرولیز شود سپس ممکن است بعنوان یک غذای انرژی زا اجرای میکروارگانیسم های دیگر مورد استفاده قرار بگیرد.
محصولات حاصل از تجزیه پروتئین ها، مثل لیپیدها و آمینواسیدها، می تواند بعنوان یک منبع انرژی برای بسیاری از میکروارگانیسم های پروتئولیتیک، زمانیکه یک منبع انرژی بهتری در دسترس نباشد مورد استفاده قرار بگیرد.
هنگام شروع فساد گوشت ابتدا مواد قندی آن بویژه گلوکز توسط میکروارگانیسم ها تخمیر می گردند، سپس پروتیین های سارکوپلاسمیک (میوژن و میوگلوبین) توسط میکروارگانیسم های مشخصی که دارای آنزیم های پروتئولتیک می باشند مورد تجزیه قرار می گیرند و سرانجام پروتئین های میوفیبریلی مورد تجزیه قرار می گیرند. پروتئین های بافت پیوندی در مقابل تجزیه بسیار مقاوم می باشد.
الاستین و کولاژن بمقدار کمی تجزیه می گردند چرا که آنزیم کلاژناز از تعداد بسیار کمی از میکروارگانیسم ها ترشح می گردد. باکتری های سرماگرای عامل فساد سطحی گوشت اغلب بر روی بافت های پیوندی بعلت خشک بودن آنها قادر به تکثیر نمی باشند و نیز از فایس ها نمی توانند عبور نمایند. هنگامیکه قطعه گوشتی را برش دهیم از آفرو که پوشش های فوق آسیب می بیند میزان درصد آلودگی میکروبی بالا رفته و چنین گوشتی سریعتر دچار فساد خواهد شد. بدین ترتیب هر چه قطعات گوشت کوچکتر باشند این خطر بیشتر خواهد شد.
2- آب فعال Activity of Water
وجود آب در ماده غذایی و قابل استفاده بودن آن یکی از عوامل مهم در رشد میکروارگانیسم ها می باشد. کپک ها، باکتریها و مخمرها همه برای رشد نیاز به آب دارند. آب موجود در ماده غذایی که بصورت متصل بر ترکیبات شیمیایی آن بوده و یا آب موجود در محلول های غلیظ قند قابل استفاده برای رشد میکروارگانیزمها نمی باشد بهترین شاخص برای نشان دادن آب قابل استفاده برای میکروارگانیسم ها تعیین فعالیت آبی ماده غذایی است. که عبارت است از نسبت فشار بخار آب آن به فشار آب در یک دمای معین.
پس میزان Wa می تواند حداکثر برابر یک باشد.
هر چه Wa ماده غذایی پایین تر باشد رطوبت نسبی که در محیط ایجاد می کند و رطوبت سطحی خود ماده غذایی که جهت رشد میکروارگانیسم ها مورد استفاده قرار می گیرد کمتر است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  69  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید