دانلود مقاله همه پیز در مورد کراتین

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله همه پیز در مورد کراتین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کراتین اولین بار در سال 1832 توسط Chevruel دانشمند فرانسوی شناخته شد.
کراتین را از کلمه یونانی kreas که برای گوشت به‌کار می‌رفته گرفته‌اند.
کراتین سنتتیک نمک منوهیدرات است به نام کراتین منوهیدرات که از یک مولکول ساده کراتین به همراه یک مولکول آب تشکیل شده ا ست
استفاده از مکمل کراتین پس از مسابقات المپیک سال 1992 بارسلون پس از آنکه تعدادی از قهرمانان ادعا کردند از مکمل کراتین استفاده کرده‌اند ، در بین ورزشکاران رواج یافت.
شرکتهای سازنده مکمل کراتین ادعا می‌کنند که این محصول مطمئن و بی‌خطر بوده و استفاده از آن مجاز است و می‌تواند به منظور افزایش حجم عضلات ،‌کاهش خستگی عضلانی و افزایش عملکرد ورزشی مصرف شود.استفاده از کراتین برای افزایش قدرت ، تسریع بازگشت به حالت اولیه و کاهش درد عضلانی و افزایش حجم عضلانی با انجام مطالعات علمی متعدد اثبات شده است.
منابع :
گوشت قرمز ، گوشت مرغ و ماهی منابع غنی کراتین هستند (محتوی تقریباً 5-4 گرم کراتین در هر کیلوگرم وزن غذا) سنتز کراتین روزانه در بدن حدود 1 گرم از ترکیبات عالی نیتروژن دار است . کراتین ابتدا در کلیه ، کبد و پانکراس از آمینواسیدهای آرژنین ، گلیسین و متیونین ساخته می‌شود این حقیقت که غنی‌ترین منابع کراتین در حیوانات گیاهخوار قرار دارد به عنوان یکی از معایب مشخص برای بدست آوردن کراتین خارج بدنی به عنوان یک منبع در دسترس می‌باشد.
به طور تقریبی 95% کراتین بدن در ماهیچه‌های اسکلتی و 5 درصد باقی‌مانده در مغز ، قلب و بیضه‌ها وجود دارد
کراتین موجود در بازار به فرم‌های پودر ، قرص ، کپسول و مایع‌های تثبیت‌شده در واقع همان کراتین منوهیدرات یا CrHZO است.
مصرف سوسپانسیون مایع کراتین منوهیدرات با دز نسبتاً بالای 30-20 گرم در روز به مدت 2 هفته باعث افزایش غلظت کراتین آزاد و کراتین فسفات درون ماهیچه‌ای تا 30% می‌شود. این دز بالای کراتین فقط برای چند روز در این سطح باقی می‌ماند . کراتین از دستگاه گوارش بوسیله‌ی غشای مخاطی روده‌ای بدون تغییر جذب شده وارد جریان خون می‌شود. و تقریباً همه این کراتین در داخل ماهیچه‌های اسکلتی به هم می‌پیوندند (میانگین تمرکز غلظت 125 میلی‌مول {محدوده‌ی 90 تا 160 میلی‌‌مول } در هر کیلوگرم ماهیچه‌ی خشک ) که 40% آن به صورت کراتین آزاد و بقیه در ترکیب با فسفات به صورت فسفوکراتین یا PCr می‌باشد.
در انقباض‌ شدید فیبریل‌های ماهیچه‌ای ،PCr 4 تا 6 برابر ATP است.
فسفوکراتین (PCr ) به عنوان ذخیره‌ی انرژی برای تهیه سریع باندهای فسفاته در بازسازی ATP (نسبت به ATP تولید شده در گلیکوژنولیز خیلی سریعتر ) در واکنش برگشت‌پذیر کراتین کیناز شرکت می‌کند :
PCr + ADP CREATIN KINAS Cr +ATP
حفظ بالاترین نسبت ATP/ADP برای مدت S 10 توسط انرژی انتقالی گلیکولیز بی‌هوازی در نتیجه افزایش یونهای هیدروژن درون ماهیچه و کاهش PH بر اثر تجمع اسید لاکتیک‌ را به دنبال دارد.
به خاطر مقدار محدود PCr درون ماهیچه‌ای این تئوری درست به نظر می‌رسد که افزایش در PCr موجود باید در موارد زیر کمک کننده باشد :
- افزایش سرعت سوخت و ساز ATP برای حفظ قدرت ماهیچه در طول فعالیت کوتاه مدت
- تأخیر در تخلیه PCr ماهیچه‌ای
- تأخیر زیاد در وابستگی گلیکولیز بی‌هوازی و متعاقب آن تولید اسید لاکتیک .
- تسهیل بازگشت از یک تمرین شدید بوسیله افزایش میزان ATP و PCr دوباره بازسازی شده
- مزایای مکمل کراتین در شرایط تمرینی
ورزشکاران قدرتی معتقدند که مکمل کراتین سبب :
1-بهبود کارایی قدرت ماهیچه‌ها و فعالیتهای قدرتی
2-افزایش استقامت عضلانی در کوتاه مدت
3-تدارک ماهیچه‌های بزرگتر و بالابردن وزن بدن ، افزایش قدرت بی‌هوازی و افزایش غلظت PCr درون ماهیچه‌ای می‌گردد که فرد را به انجام تمرینات شدیدتر ورزشی قادر می‌سازد.
همراه‌سازی مکمل کراتین با تمرینات ورزشی افزایش شدت کارایی بدن را در مقایسه با ورزش تنها یا تأثیر مکمل به تنهای بیشتر تقویت می‌کند .
مزایای کراتین در انسان به اثبات رسیده است . تحقیقات موجود نشان می‌دهد دریافت توصیه شده مکمل کراتین بدون اثرات جانبی مضر است.
گزارشهایی حاکی از احتمال وابستگی بین مصرف مکمل کراتین و گرفتگی عضلانی در طول مسابقه یا تمرینات طولانی مدت فوتبال مشاهده شده که این تأخیر ممکن است نتیجه‌ای از 1-تغییر در دینامیک درون سلولی به علت افزایش سطح کراتین آزاد یا فسفوکراتین یا 2- تغییر اسمزی ، بزرگ شدن اندازه‌ی سلولها به علت جذب آب درون سلولی به دلیل افزایش محتوی کراتین فیبرهای ماهیچه‌ای .
مکمل‌های خوراکی کراتین منوهیدرات (g 25-20 در روز ) به طور معنی‌داری کراتین ماهیچه‌ای و کارایی ماهیچه در تمرینات شدید مخصوصاً کار ماهیچه‌ای شدید و مکرر را زیاد می‌کند.
کراتین قبل از دفع در ادرار تبدیل به کراتینین می‌شود. همچنین در مورد تأثیرات طولانی مدت مصرف دزهای بالای مکمل کراتین مخصوصاً‌ تأثیر روی ماهیچه‌ی قلبی و کارکردهای کلیه اطلاعاتی وجود ندارد.
مصرف مکمل کراتین صرف‌نظر از تغییرات کوتاه‌مدت در غلظت تستوسترون و کورتیزول باعث افزایش توده بدن بین 5/0 تا 4/2 کیلوگرم می‌شود.
بارگیری کراتین :
30-20 گرم کراتین روزانه (معمولاً به شکل قرص یا پودر افزوده شده به آب) برای 5 تا 7 روز.
افرادی که رژیم‌های گیاهخواری دارند افزایش بیشتری در سطح کراتین ماهیچه‌ای آنها وجود دارد-به خاطر محتوای کم رژیم غذایی آنها پیش از این
فاز نگهداری به دنبال فاز بارگیری مکمل‌های ورزشی 2 تا 5 گرم کراتین روزانه است .
یک بارگیری سریع کراتین در ماهیچه‌های اسکلتی انسان خوردن 20 گرم کراتین منوهیدرات روزانه به مدت 6 روز است : با تغییر به 2 گرم در روز این دز به مدت 28 روز در این سطح بالا باقی می‌ماند.
خوردن کربوهیدراتها به همراه مکمل کراتین احتمالاً بارگیری کراتین را تکمیل می‌کند.
تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف کراتین با نوشیدنی‌های محتوی شکر میزان جذب و ذخیره‌ی کراتین در ماهیچه‌های اسکلتی را افزایش می‌دهد.
گلوکز باعث ترشح انسولین شده سطح انسولین پلاسما بالا می‌رود .‌جذب گلوکز بوسیله ماهیچه‌های اسکلتی با میانجیگری انسولین باعث تسهیل انتقال کراتین به درون فیبریل‌های ماهیچه‌ای می‌شود .
کافئین اثرات ارگوجنیک کراتین از بارگیری ماهیچه‌ای کراتین را مجموعاً بی‌اثر می‌کند.
بنابراین شخصی که در حال بارگیری کراتین است باید از مصرف غذاها یا نوشیدنی‌های حاوی کافئین برای چند روز قبل از مسابقه منع شود.
نتیجه بدست ‌آمده از یک آزمایش روی حیوانات این بود که مصرف مکمل کراتین با دز 2% به مدت 4 هفته به کارکردهای کلیه در حیوانات با سابقه‌ نارسایی کلیوی و حیوانات با کلیه سالم آسیبی نمی‌رساند
تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف مکمل کراتین با بارگیری توصیه شده
(g 20 در روز برای 4 روز ) و دز حفظی (کمتر از 3 گرم در روز ) در افراد سالم بدون مشکل است و در افراد با سابقه بیماری‌های کلیوی یا کسانی که داروهای نفروتوکسیک مصرف می‌کنند ممکن است با افزایش خطر عدم کار کلیه همراه باشد.
مکمل کراتین می تواند باعث افزایش سطح کراتینین شود که ممکن است به عنوان یک شاخص غلط از عدم کار کلیه عمل کند. علاوه بر این بی‌خطر بودن مصرف مکمل کراتین در کودکان و نوجوانان هنوز به اثبات نشده است.بیماریهای حمله ای درکودکان
از EEG می توان برای تشخیص قطعی صرع استفاده نمود و این در صورتی می باشد که حین حمله بالینی از بیمارEEG بعمل آید ولی متاسفانه امکان ثبت EEG در حین حمله در اکثر موارد وجود ندارد . در EEG درصد کمی از کودکان طبیعی امواج صرعی دیده می شود بدون آنکه این کودکان هرگز تشنج داشته باشند و در EEG تا 40 درصد کودکان صرعی در فواصل حملات، هیچگاه امواج صرعی مشاهده نمی شود.
اگر چه صرع شایع ترین و مهمترین بیماری حمله ای در طب اعصاب کودکان می باشد ولی سایر بیماری های حمله ای ممکن است با صرع اشتباه شوند و یا علائم بالینی غیر معمول داشته باشند. حملات صرعی فقط یک قسمت از بیماری های حمله ای را شامل می شوند . ازبین رفتن گذرا و حاد هوشیاری با یا بدون سایر علائم الزاما بعلت صرع نمی باشد وافتراق صرع از سایر حملات ممکن است بسیر مشکل باشد . تعداد زیادی از سایر حالات حمله ای دیگر در کودکان دیده می شود و اغلب در این موارد اشتباه تشخیص صرع داده می شود . مهمترین این بیماری های حمله ای درکودکان عبارتنداز : سنکوپ ، حملات حبس تنفسbreath holding))، حملات تورتیکولی خوش خیم ، حملات سرگیجه خوش خیم ، نارکوپلسی و کاتاپلکسی ،حملات وحشت شبانه ، حملات کابوس شبانه ، تشنجات کاذب و ...
علت اصلی اشتباه تشخیصی این حملات غیر صرعی با صرع آن است که این حملات کوتاه مدت می باشند و معمولا فقط توسط والدین و یا مراقبین کودک مشاهده می شوند و در فواصل حملات اکثر کودکان طبیعی بوده و هیچ علامت غیر طبیعی ندراند.
هیچ اطلاعات یا روش بررسی در فواصل حملات نمی تواند جایگزین توصیف کامل حمله شود . بررسی های پاراکلینیکی مانند EEG ممکن است گمراه کننده باشد. بجز EEG از بررسی های دیگری مانند مانیتورینگ EEG ، پرتونگاری از مغز (Brain CT Scan or MRI) بررسی های قلبی شامل اکوکاردیوگرافی و مانیتورینگ قلبی ، ... جهت افتراق حملات تشنجی صرعی از سایر حملات غیر صرعی استفاده می شود که اغلب پر هزینه بوده و دسترسی به آنها مشکل می باشد . لذاوجود یک روش پاراکینیکی ارزان و در دسترس که بتواند این حالات را از هم افتراق دهد، در امر تشخیص کمک کننده خواهد بود . در این بررسی سعی شده است ارتباط بین افزایش آنزیم کراتین کیناز سرمی با تشنجات تونیک – کلونیک و سایر بیماریهای حمله ای بررسی شده و ارزش تشخیصی آن در افتراق این موارد از یکدیگر ارزیابی گردد.

جامعه مورد مطالعه شامل کودکان مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب بیمارستان کودکان مفید و یا بیماران بستری شده در بخش اعصاب این مرکز بعلت حملات حمله ای بودند .
این بررسی نشان داد که اندازه گیری CK سرمی طی24 ساعت اول پس از حمله ( صرع )، یک روشن پاراکلینیکی ارزان و در دسترس می باشد . البته باید در نظر داشت که هیچ آزمایشی و بررسی به تنهایی نمی تواند کاملا تشخیصی باشد و مجموعه ای از این بررسی ها به همراه شرح حال و توصیف دقیق حمله می توانند در افتراق این حملات از یکدیگر کمک کننده باشند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   23 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید