دانلود مقاله علت شناسایی ام اس

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله علت شناسایی ام اس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: علت شناسایی ام اس
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 174

این مقاله درمورد علت شناسایی ام اس می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله علت شناسایی ام اس می خوانید .

عفونت
برای بیش از یکصد سال عفونت ( یک ویروس یا باکتری ) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک ویروس دیر – عمل , ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد  زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی میکند:
1.  اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است ( بخصوص فاصله با خط استوا ) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می ماند. سایر بیماریهای حاد مثل بیماری پارکینسون  از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی میکنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد. محلی که شخص اولین 15 سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر میرسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.
سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:
•        آب و هوا ( و رطوبت مربوطه , هوای خنک  و کاهش اشعه امواج فرا بنفش )
•        محیط پیرامون ( شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی )
•        نظافت
•        مصونیت نژادی
بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی دیده میشود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیر تر که از نظر بهداشتی در رتبه های بسیار پایین تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس در سنین بسیار کم سیستم ایمنی را بر علیه این بیماری آماده میکند تقویت میکند.
2.  دومین یافته مربوط به دنبال نمودن یک ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غیر عادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بمانند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی  در ارتباط با ام اس شناخته نشده است , مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی-نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.
 بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک , تبخال ,  لنفوم سلول  T انسانی , و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام اس نیز بسیار قوی است.
تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری ( CDV ) در ناحیه ای که جمعیت سگها بالا بود ( اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کردند. این مورد, هم در آیسلند و هم در جزیره ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.
محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست ( مگر ژنتیکی ) . همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.
محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمالا در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشد. این ویروس human herpesvirus-6 ( HHV-6)  ویروس تبخال انسانی – 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف میشود.
در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته اند.  90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مواجه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13  درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6  بودند و هر دو به بیماری HHV-6 Leukoencephalitis  در آنها تشخیص داده شده بود ( بیماری ماده سفید مغز) .
همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.
مقایسه بیماران ام اس با عفونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت میکند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HHV-6 برقرار شده است.
 
پیام های دیگران       
علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (4)
پلاکها
زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ میکند ( خونی که حامل ماکروفاژها و لنفوسیتهاست )  برخی تغییرات مهم رخ میدهند.
•              سلولهای مهار کننده T کاهش می یابند. ( سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار میکنند)
•        سلولهای Th-1 افزایش می یابند ( سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر میکنند)
•        اینطور تصور می شود که سلولهای کشنده T و آنتی بادی ها میلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله میکنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند( در نتیجه این حمله ما دچار بیماری یا عفونت می شویم).
•        ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می دهند.
•        اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می شوند.
•        استرو سایتها مقدار و اندازه اشان زیاد و بزرگ میشود که تشکیل بافت ضخیم  و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند . این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها میشود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شده اند در آزمایشهای MRI بصورت لکه های سفید در مغز نشان داده میشوند.
تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه گیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازه های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.
از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش می یابد کارکرد  سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می شود.
جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گسترده ای در مغز و ستون فقرات پخش میشوند که مشکل خاصی را بوجود نمی آورند دوکلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد. multiple  یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.
بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی شود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه ای بطور کامل بهبود می یابند. چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سایر موارد میشود نیز هنوز یک راز است. سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines  را آزاد میکنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا دژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون میشود. در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی می‌میرند . مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق میکند.

علل احتمالی
علت هر بیماری در یک یا چند  سطح از طبقات زیر قرار دارد
toxic سمی
vascular رگی آوندی(عروقی)
metabolic مربوط به سوخت و ساز
heredity  وراثتی
congenital  مادر زادی
degenerative بیماریهایی که بمرور زمان ارگانهایی از بدن تخریب میشوند
psychogenic بیماریهای روانی عقلانی
tumors بیماریهای توده ای
trauma بیماریهای ضربه ای
infection عفونت
allergy  حساسیت شدید
بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرسد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی میکنند که در ابتلا به ام اس عوامل مرکب دخیل هستند تا یک عامل مجرد.
بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری های
•        وراثتی ( مورد استعداد ژنتیکی )
•       عفونت ( بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باکتری که ممکن است برای سالها در حال کمون بمانند )
•       آلرژی ( خود ایمنی ,   وقتی کسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت  شود)
سایر عوامل محتمل عبارتند از:
•        رگی ( مربوط به جریان گردش خون )
•        تجمع سموم / سوخت و ساز موادی چون اکسید نیتریک

بخشی از فهرست مطالب مقاله علت شناسایی ام اس

ویروس Epstein-Barr (EBV)
Allergy حساسیت
Trauma ضربه یا زخم
Vascular مربوط به رگ عروقی
علل احتمالی
وراثت
سد مغزی-خونی و چسبیدگی مولکولها
درمانهای اولیه و شارکو
تحریکات عصبی ,  آکسونها ( زایده بلند عصبی که امواج عصبی را منتقل میکند) ,  و میلین
ضایعات و سلولهای گلبول سفید
 ضبط زنده در بیست ویکم آوریل 2003
دارو درمانی مثانه بیش از حد پر کار
آکسی بوتینین
آکسی بوتینین  extended release(آرام رهش)
Propiverine جایگزینی دیگر برای آکسی بوتینین است0
مدیریت مشکلات مثانه از طریق دارو درمانی
خستگی و ام اس
مودافیلن Modafinal
سایر داروها
رژیم غذایی ANTIOXIDANT برای ام اس موثر و مفید است
بتاسرون
ربیف بصورت زیر جلدی و هفته ای سه مرتبه تزریق میشود.
سبکهای بالینی
(Amantidine (a-MAN-ta-deen
بیماری لثه و عفونتهای قارچی را افزایش میدهد.
بکلوفن baclofen
علائم بیشتر شایع
خستگی و مالتیپل اسکلروزیس
مدیریت خستگی که مستقیما به بیماری ام اس ارتباط ندارد
بی رمقی ثانویه
مدیریت بی رمقی
برنامه ریزی کردن و سازگار نمودن فعالیتهای روزانه
پنج اصل کلی برای بیماران ام اس
چربیها
ورزش کنید:
MSو خانواده:
یک وعده از چربی :
برای ایجاد انرژی غذا بخورید:
MS بعلاوه سایر بیماریها :
دستیابی به چیزهای مثبت :
نحوه ارتباط بیمار مبتلا به MS با مردم دیگر:
فصل اول:مالتیپل اسکلروزیس چیست؟
1. مالتیپل اسکلروزیس چیست؟
چرا من به آن دچار شدم چرا من؟
حمله مولتیپل اسکلروزیس چیست؟
مشکلات مربوط به مثانه :
شما و خانواده شما:
تأثیر بارداری بر روی M S چیست ؟
مشکلات حسی :
افسردگی به عنوان یک تجربه است :
درمان های علامتی :