مقاله در مورد بررسیهای هپاتیت

اختصاصی از فی ژوو مقاله در مورد بررسیهای هپاتیت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحه44

بخشی از فهرست مطالب

1-1 بررسیهای هپاتیت

انواع مختلف ویروسهای هپاتیت

هپاتیت A

هپاتیت C :

هپاتیت E :

هپاتیت ویروس نوع F

3-1-1 هپاتیت ویروسی D

خصوصیات و ساختمان ویروس هپاتیت D  

اپیدمیولوژی هپاتیت ویروسی D

تشخیص هپاتیت ویروس D

مشخصات ویروس هپاتیت B

ساختمان ویروس هپاتیت (HBV) B

ژنوم ویروس هپاتیت (HBV)B

آنتی ژنهای ویروسی

آنتی ژن سطحی ویروس (HBs-Ag)

1-1 بررسیهای هپاتیت

 ویروسهای هپاتیت به گروهی ناهمگی از ویروسهای هپاتوتروف که علت اصلی ایجاد هپاتیت های ویروسی هستند گفته می شود. این ویروسها عبارتند از ویروسهای هپاتیت: ویروس هپاتیت (HAV)A ویروس هپاتیت (HBV)B ، ویروس هپاتیت (HCV)C ، ویروس هپاتیت (HEV)E می باشند. در سالهای اخیر ویروسهای هپاتیت (HFV)F که احتمالاً موتانت خاموش HBV است و ویروس هپاتیت (HGV)G که احتمالاً با ویروس هپاتیت C در یک خانواده می باشند، پیدا شده است. ویروسهای هپاتیت می تواند موجب التهاب حاد کبد شوند و آسیب های هستیوپاتولوژیک هپاتیت های ویروسی یکسان است. علائم بالینی هپاتیت های ویروسی اکثراً عبارتند از: تب، تهوع، استفراغ، یرقان و زردی پوست و بافت ملتحمه چشم می باشد.

ویروسهای دیگری هم هستند که می توانند به صورت تک گیر ایجاد هپاتیت کنند، عبارتند از: Epstein-Barr virus ، Herps simplex ، Adenovirus ، Enterovirus ، Rubellavirus در مجموع برخی باکتریها و پروتوزئرها، قارچها، داروها و مواد شیمیایی هم می توانند ایجاد هپاتیت بنمایند.

انواع مختلف ویروسهای هپاتیت

هپاتیت A

اولین موارد اپیدمی هپاتیت که امروزه آن را هپاتیت A می دانند در قرن 17 و 18 در اروپا گزارش گردید، (رضوان 1) بالاخره در سال 1973 Feixstome و همکارانش موفق به تشخیص ویروس عامل این بیماران شدند (رضوان) ویروس هپاتیت A یک RNA ویروس بدون پوستینه است که از خانواده پیکوناویدیده می باشد این ویروس با یک دقیقه جوشاندن غیرفعل می شود ولی با فرمالدئیده کلر یا اشعه ماوراء بنفش نمی توان آن را غیرفعال نمود. دوره کمون HAV تقریباً 4 هفته می باشد همانند سازی ویروس محدود به کبد است اما ویروس در کبد، صفرا، مدفوع و در اواخر دوره کمون و مرحله حاد قبل از ظهور یرقان در خون قابل شناسایی است (PZ) یکی از مهمترین راههای انتقال عفونت انتقال مقعدی – دهانی است. باید توجه داشت که ویروس نسبت به شرایط محیطی بسیار مقاوم بوده و می تواند ماهها در محیط باقی بماند و راههای انتقال تزریق مواد مخدر با سرنگ، تماس جنسی، تماس با فرد عفونت هپاتیت A بیماری حاد و خود محدود شونده ای است که در 90% آنتی بادی ضد ویروس هپاتیت (Anti HAV)A در زمان شروع  بیماری در سرم بیماران قابل شناسایی است در شروع بیماری Anti HAV از هر دو نوع IgG و IgM می باشد. 3-12 ماه بعد از شروع بیماری IgM از خون محدود می شود (امینی 18و 17 و 14 و 1) در حالیکه بیشتر IgG در سرم بالا می ماند و معمولاً در طول زندگی در خون وجود دارد. (امینی 19 و 14 و 2) هپاتیت A در مرحله حاد با یافتن anti HAVIgM در سرم بیماران علامت دار تشخیص داده می شود. (PZ4)

هپاتیت C :

برای اولین بار در اوایل نیمه دهه 1970 با غربالگری خون های اهدایی برای شناسایی ویروس هپاتیت عامل ویروس دیگری با عنوان هپاتیت non A , non B مطرح شد و به عنوان مهمترین عامل هپاتیت پس از انتقال خون مورد شناسایی قرار گرفت (امینی 3 و2 4) ویروس هپاتیت C ویروس دارای پوشش و تک رشته ای RNA مثبت بوده و طول ژنوم ویروس تقریباً 916kb است ویروس از خانواده خلاوی ویرده بوده سایر اعضای این خانواده مانند ویروسهای انفالیت ژاپنی، تب زرد هستند (امینی 24 و 22 و 2) شیوع سرمی HCV در سطح جهانی بر پایه Anti HCV تخمین زده می شود که حدود 1% می باشد (PZ2) روش انتقال آن مثل HBV است در مادران حامل بدون علامت HCV که عفونت همزمان با HIV ندارند، شیردهی بدون خطر است ولی عفونت فعال و بار ویروسی بالا، خطر انتقال را افزایش می دهد (PZ 19) در راههای دیگر انتقال از طریق مایعات بیولوژیکی خون و سرم پلاسما و بزاق، مایع و مواد مخدر و کوکائین استشاقی است (13 و 11)  (امینی 2 و 16 و 46 و 45 و 4) شانس مثبت بودن Anti HCV با شیوع عفونت HBV و HIV رابطه دارد در افراد HIV مثبت که مصرف کننده داروهای مخدر و ؟؟ و یا هموفیلی باشند، شیوع عفونت HCV به 100% می رسد در حالیکه در سایرین مثلاً مردان مموسکسوال شیوع HCV تنها کمی از جمعیت عادی بیشتر است ( PZ 8).

دانلود تحقیق بررسیهای اپیدمیولژی

اختصاصی از فی ژوو دانلود تحقیق بررسیهای اپیدمیولژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات : 59 صفحه        -       

قالب بندی : word        

بررسیهای اپیدمیولژی

اپیدمیولژی  مطالعه عوامل موثر در توزیع و فراوانی فرایند یک بیماری در جمعیتی معین می باشد. در اصطلاح  آلودگی هوا، این مطالعه اثرات تماس با هوای آزاد را در گروهی از جمعیت که واقعاً در آن جامعه زندگی می کنند تجزیه و تحلیل می نماید. به هر حال اشکالات متعددی در این مطالعه وجود دارند که شناسائی آنها مهم است.

• در مطالعه جمعیت بزرگ متغیرهای زیادی وجود دارند، برای مثال اعتیاد به سیگار، سطح اجتماعی اقتصادی، تراکم جمعیت، آب و هوای محلی و سوابق قومی (بعضی گروه ها به بعضی از بیماریها حساسترند) دارای اهمیت می باشند. قبل از آنکه بتوان آلودگی هوا را مسبب اثرات نامطلوب بر سلامتی ذکر کرد باید سایر متغیرها مورد بررسی قرار گیرند.
• آلودگیهای مختلف ممکن است اثرات مشابهی داشته باشند، مشکل است که بتوان جمعیت بزرگی را که فقط در معرض یک آلوده کننده واحد باشد یافت و مطالعه نمود. اثرات تشدید کننده و خنثی کنندة آلودگیها نیز ممکن است، مهم باشد. بعلاوه، غلظتهای آلوده کننده های مختلف در طی روز، ماه و سال الزاماً به طور یکنواخت تابع زمان نیستند.

نکته این نیست که مطالعه اپیدمولژی مهم نباشد بلکه در حقیقت برای تماسهای مزمن و دراز مدت بهترین منبع اطلاعاتی ما هستند.

حال نظری به بعضی مطالعات بخصوص بیاندازیم. وینکلشتین و همکاران (1967 ، 1968 ، 1969) اثرات آلودگی هوا را در شهرهای بافالوواریریه در ایالت نیویورک تجزیه و تحلیل نمودند. آنها ذرات معلق، ذرات نزولی و اکسیدهای گوگرد را اندازه گیری کردند و چهار سطح آلودگی از نظر غلظت ذرات معلق برقرار کردند : سطح 1، کمتر از 80 میکروگرم در متر مکعب (متوسط دو ساله)، سطح 2 ، بین 80 تا 100 میکروگرم در متر مکعب مهمتر اینکه هریک از این مناطق آلودگی از نظر درآمد به پنج کلاس اقتصادی متفاوت تقسیم شدند. میزان مرگ میر به سبب تمام علل کشنده، بیماریهای تنفسی و سرطان معده، با افزایش غلظت ذرات افزایش یافته است.

از این مطالعات چنین نتیجه گیری شد که شدت و تعداد عفونتهای مجاری فوقانی تنفسی با آلودگی هوا رابطه ای ندارند ولی عفونتهای دستگاه تنفسی تحتانی تا اندازه ای رابطه دارد.

لان و همکاران مطالعه مشابهی را در انگلستان در مدت کوتاهترین انجام دادند. آنها نشان دادند که عفونتهای قسمت تحتانی و فوقانی دستگاه تنفس هر دو با آلودگی هوا رابطه دارند. غلظت انیدرید سولفوروئی که برای بروز اثر لازم بود تقریباً همان است که در گزارش دوگلاس و والر آمده است در حالی که غلظت دود 100 میکروگرم در متر مکعب بود.

شای و همکاران اثرات تماس جامعه را با 2NO در چهار منطقه از شهر چاتانوگا که در آن یک کارخانه بزرگ تی ان تی که منبع بزرگ تولید اکسیدهای ازت می باشد، مورد مطالعه قرار دادند. غلظتهای ذرات و دی اکسید ازت را اندازه گیری نمود (میزان انیدرید سولفورو کمتر از 015/0 پی پی ام بود) و مناطق مختلف را بشرح زیر نام گذاری کردند : 2NO  ( دی اکسید ازت) زیاد و ذرات زیاد و 2NO کم و دو منطقه شاهد.

لذا ما به این نتیجه می رسیم که تماس طولانی با ذرات معلق، انیدرید سولفورو و دی اکسید ازت به غلظتهائی که در حال حاضر در هوای آزاد وجود دارند، می تواند برای سلامت انسان اثرات نامطلوب داشته باشد. اطلاعات بدست آمده، نشان می دهد که این آلوده کننده ها می توانند مواد بروز بیماریهای ریوی را افزایش دهند ولی نمی توان نتیجه گیری کرد که خود این آلوده کننده ها باعث بیماری باشند. نتایج مطالعات وینکلشتاین و همکاران (1968) اثرات نامطلوب ذرات را بر سلامت انسان نشان داده ولی اثرات نامساعد سولفات ها را در حد اندازه گیری شده نشان نداده است.

سرطان ریه

سرطان ریه عبارت از رشد سریع و غیر عادی سلولهای جدید که از سلولهای مخاطی جدار ریه سرچشمه می گیرد و اغلب کشنده است.

علت ابتلاء به سرطان ریه مانند آمفیزم تنها یک عامل نیست بلکه مواد آلوده کنندة هوا بهمراه عوامل دیگر مخصوصاً سیگار کشیدن باعث بروز و گسترش این بیماری می شود.

عوامل و فاکتورهای ابتلاء به سرطان ریه در جانوران آزمایشگاهی شناخته شده اند، این عوامل و فاکتورها در هوای آلودة شهرها نیز وجود دارند یعنی اینکه هوای آلوده در شهرها دارای مواد سرطان زا  است، اغلب دانشمندان معتقدند که تمام موادی که به نوعی حرکت مژکها را در مجاری تنفسی مختل سازد ممکن است در پیشرفت سرطان ریه تأثیر داشته باشد حتی اگر این مواد سرطان زا نباشد. مختل شدن حرکت مژکها در مجاری تنفسی باعث انباشته شدن مواد سرطان زا در ریه شده و بعلت تماس طولانی که این مواد با سلولهای ریوی دارند منجر به سرطان ریه می شود.

آمار مرگ و میر، نتایج بررسی ها را تأیید می کند. میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه مخصوصاً در بین مردان در سالهای اخیر افزایش ناگهانی نموده است. در نواحی مرکزی شهرهای آمریکا، میزان مرگ و میر دو برابر نواحی روستایی است. بطور مشخص، میزان این نوع مرگ و میر بستگی به تراکم جمعیت و میزان آلودگی هوا دارد. قبلاً گفته شده بود علت ابتلاء به سرطان ریه مصرف سیگار می باشد در صورتی که مصرف سیگار در نواحی شهرنشین کمتر از نواحی روستایی است.

مطالعات اپیدمیولوژی چندی در رابطه با تأیید نظرات تئوریکی انجام گرفته که در زیر بطور خلاصه آورده می شود:

شواهد قطعی در مورد اثرات «شهر» بر سرطان ریه وجود دارد. جدول که از لاو وسسکین (1970) اقتباس شده است نتایج مطالعات بوئل ودان (1967) را بیان می کند. به طوری که مشاهده می شود مرگ و میر سرطان ریه در بین سیگاریهای مناطق شهری بین 26 تا 123 درصد بیش از سیگاریهای مناطق روستائی است. این اختلاف برای غیر سیگاریها عریضتر است و اثر شهرنشینی هم برای این دسته به نظر می رسد بزرگتر باشد. سؤال بدیهی این است : آیا این افزایش موارد سرطان ریه در شهر را آلودگی هوا  باعث شده است و آیا اصولاً به آلودگی هوا ربطی دارد؟ جواب بستگی به آن دارد که با چه کسی مشورت شود گلداسمیت (استرن 1968) جواب منفی می دهد. در بین دلایل او (الف) عامل شهری در بین ممالک بسیار آلوده بزرگترین عامل نیست، (ب) میزان بروز باید در بین کسانی که تمام عمر در شهر ساکن بوده اند بیشتر باشد در حالی که در بین مهاجرین به شهرها بیشتر است، (ج) اگر عامل شهر به علت آلودگی هوا باشد زنها نیز باید به همان نسبت مردان صدمه ببینند، در حالی که اینطور نیست.