دانلود مقاله کاربرد هیپنوتیزم در درمان بیماریهای روان تنی

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله کاربرد هیپنوتیزم در درمان بیماریهای روان تنی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

با پذیرش این اصل که انسان مجموعه ای از جسم، روح و روان است به این حقیقت می رسیم که با تقویت روان می توان جسم بیمار را نیز نیرویی تازه بخشید یا به اصطلاح در کالبد او روح تازه ای دمید . انسان در تمامی لحظات ، آگاهانه یا ناآگاهانه در کلیه جنبه های زندگی در جستجو و تلاش برای یافتن و حفظ تعادل و توازن است . هر گاه نیرویی این توازن و تعادل را بر هم زند ، نیرویی متضاد در وجود شخص ایجاد می شود که تقابل آن با نیروی بیرونی موجب بروز بیماری های جسمی یا آشفتگی و اضطراب روحی خواهد شد . پریشانی های روحی بر خلاف ناراحتی های جسمی قابل رویت نیستند و حتی در برخی موارد یک آشفتگی روحی خود را به صورت یک بیماری جسمی آشکار می کند و تا زمانی که عامل روحی اولیه از بین نرفته است ، بیماری جسمی ناشی از آن نیز درمان نمی پذیرد. بیشتر تجربه های زندگی در ضمیر ناخودآگاه ذهن ما ثبت می شود . بر پایه نتایج پژوهش های روان شناسان ، روان آگاه یک انسان سالم قادر است در هر ثانیه 126 واحد اطلاعاتی را مرور و بررسی کند ، در حالی که این رقم در روان ناآگاه به بیش از یک میلیون واحد اطلاعاتی در هر ثانیه می رسد . دستگاه خون ، تنفس ، تنظیم حرارت بدن ، تنظیم ضربان قلب تحت تاثیر روان ناآگاه اداره و تنظیم می شوند . حتی فعالیت های بسیار معمولی مغز مانند بویایی ، چشایی ، بینایی و شنوایی که به نظر آگاهانه می آیند نیز در ابتدا باید به وسیله روان ناآگاه شناسایی شوند و پس از آن در حیطه روان آگاه نفوذ کنند . با توجه به این نکات می توان دریافت که بیشتر تجربیات زندگی ما در روان ناآگاه صورت می گیرد . نابسامانی های محیطی همیشه اتفاق می افتند و این در حالی است که روان انسان تلاش می کند تا در هر لحظه با فشار های روحی و جسمی ناشی از این عوامل و نابسامانی ها مبارزه کند و آنها را به یک تعادل نسبی برساند . هر گاه فشار این نابسامانی ها از حد قابل تحمل انسان فراتر رود امکان بروز علایم و آثار بیماری های گوناگون وجود دارد . در اغلب موارد علایم این بیماری ها در نقاطی از بدن که پیش از این دچار آسیب دیدگی یا ضعف بوده اند نمایان می شود . برای مثال ، علایم ناشی از یک فشار روحی شدید می تواند در محل یک شکستگی قدیمی و بهبود یافته استخوان دوباره درد ایجاد کند . اغلب مردم این نوع دردها را به عنوان درد های عصبی می شناسند .
در بیشتر موارد در ناحیه ای که دچار درد عصبی است هیچ گونه ناهنجاری جسمی یافت نمی شود و هیچگونه ارتباط مشخصی بین جراحت قبلی و آثار بیماری جدید وجود نخواهد داشت . مساله کلیدی دیگری که در مورد اینگونه بیماری ها می بایستی به آن توجه داشت ، این است که مسایل و مشکلات مشابه می توانند در افراد مختلف عکس _ العمل های متفاوتی را ایجاد کنند . برای مثال ، مرگ مادر در خانواده ای می تواند فرزندی را اسیر افسردگی کند ، اضطراب را برای فرزند دیگر به همراه داشته باشد و در فرزند سوم هیچ گونه تاثیری بر جای نگذارد . این در حالی است که هر سه فرزند به مادر خود علاقمند بوده اند و به او عشق می ورزیدند . در این موارد بدون کمک هیپنوتیزم نمی توان به علت ایجاد تغییرات متفاوت به وسیله یک محرک مشابه پی برد . اما با روشن شدن علت از طریق کاربرد روش هیپنوتراپی   می توان امکانات گسترده ای را برای از میان بردن آن و بهبود وضع بیمار فراهم آورد .
کاربرد دو شیوه هیپنو آنالیز و هیپنوتراپی در تشخیص عامل اصلی بروز بیماری هایی که از نظر جسمی هیچ گونه دلیلی برای ایجاد آنها وجود ندارد و یا نمی توان هیچ نشانه ای از علایم رنج آور را در بدن بیمار یافت ، بسیار موثر خواهد بود . برای مثال ، اگر شخصی از تنگی نفس رنج می برد اما در بررسی های بالینی هیچگونه نشانه ای از بیماری دستگاه تنفسی در وی یافت نمی شود ، می توان علت بروز بیماری را در اضطراب ها و فشار های روحی فرد جستجو کرد . در این گونه موارد اضطراب و فشار های روحی در طی سالیان متوالی روی هم انباشته شده اند و در نهایت آثار خود را به صورت یک بیماری جسمی آشکار کرده اند . به جرات می توان گفت که اغلب بیماری هایی که به این شکل بروز می کنند و در اصطلاح پزشکی بیماری های روان - تنی نام گرفته اند ، در خاطرات گذشته و احساسات نهفته در روان ناآگاه بیمار ریشه دارند . احساسات و خاطراتی که روان آگاه به علل و دلایل گوناگون از جمله احساس گناه آنها را سرکوب کرده و در ظاهر به باد فراموشی سپرده است .
این گونه بیماری ها یا بیماری هایی که بخشی از علل آنها روان تنی است همه از یک معادله ساده پیروی می کنند :

شامل 3 صفحه word

دانلودمقاله تحقیقی پیرامون بیماریهای شایع کودکان

اختصاصی از فی ژوو دانلودمقاله تحقیقی پیرامون بیماریهای شایع کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه

هنگامی که کود کی بیمار می شود همه عشق وفداکاری پدری ومادری به جوش می آید ومی کوشند سلامتی را به دختر یا پسری که هیچ علاقه ای را در مورد وی نمی توان زیادی شمرد برگرداند . شاید نخستین اندیشه این باشد که دست به دامان پزشکی شوند که در فن شنا دادن بیماران چیره دست است .
از انجا ئیکه بیماریهای کودکان از بسیاری جنبه های مخصوص خود با بیماریهای بزرگسالان تفاوت دارد شعبه ای کاملا تخصصی در پزشکی نوین به وجود آمده است که طب کودکان نام دارد .
در پزشکی وبخصوص طب کودکان علوم متعدد ومن جمله جراحی دست به دست یکدیگر داده اند تا حدی که تقریبا معجزه می کنند بیماریهایی که سابقا علل شایع مرگ ومیر کودکان (آنفلوانزا . ذات الریه . سل و.....) بودند اکنون به علت پیشرفت در علوم مصونیت وپیشگیری دیگر خطرات ومرگ ومیر گذشته را ندارند .
هدف از این تحقیق جمع آوری مجموعه ای مختصر ومفید از بیماریهای شایع کودکان می باشد هر فرد نا آشنا با طب پس از مطالعه این مجموعه می تواند اطلاعات هرچند ناچیز ولی ارزشمندی را در این رابطه به دست آورد آنچه مسلم است این واقعیت می باشد که هرچه اطلاعات عموی جامعه با علائم عوارض ودوره بیماریهای فزونی یابد در امر تشخیص ود رنتیجه درمان بیماری توسط پزشک تسریع می شود بدین گونه است که عوارض ومرگ میر به حداقل می رسد .

سرخک

عامل بیماری : ویروس روبلا (میس لس ) es) Rubeola(measl

واگیری : انتشار بیماری از طریق ذرات هوای آلوده بوسیله سرفه یا تنفس شخص بیماراست .اما شخص سالمی که از بیمار پرستاری می کند ناقل بیماری نیست .
دوره جایگیری : از لحظه ای که کود ک دچار آلودگی می شود 8 -12روز طول می کشد تا علائم بیماری ظاهر شود .
علائم بیماری : با سرماخوردگی وآبریزش بینی شروع می شود وهمراه با سرفه خشک وتب است چشمان کودک ملتهب .قرمز وحساس نسبت به نور می باشد . دانه ها از روز سوم یا چهارم از روی گردن شروع می شود . دانه های روی پوست در شروع خیلی کوچک وبه رنگ قرمز است .پس این دانه ها به هم آمیخته شده وبه صورت قرمز کبود در می آید . دانه های قرمز رنگ خارش دار از طرف صورت به سمت پاها منتشر می شود .
درمان : استراحت تا زمانی که تب دارد استفاده از تب بربرای بر طرف کردن طب شدید . استفاده از شربت سرفه برای تخفیف سرفه مؤثر است . برای تسکن التهاب چشمها کمپرس با آب گرم مفید است .همچنین نور زیاد باعث التهاب بیشتر می ود .بنا بر این بهتر است نور اتاق کم باشد .
واکسناسیون : واکسن سرخک ویروس ضعیف شده آن است که باید پس از 14 ماهگی به کودک تلقیح شود .
بهتر است واکسینا سیون در دو نوبت انجام گیرد .
ایمنی : واکسن سرخک برای مدت طولانی ایمنی می دهد ولی دوره ایمنی هنوز مشخص نیست . یک بار ابتلا برای تمام عمر ایمنی می دهد منتهی در تمام موارد اینگونه نیست .
دوره بیماری : از زمان بروز بثورات پوستی 2- 4 روز
اوریون

عامل بیماری : ویروس مامپ mamps))
واگیری :سرایت به وسیله تماس مستقیم است ویروس اسن بیماری خیلی سریع درهوا از بین می رود بنابر این از طریق وسایل شخصی آلوده نمی تواند سرایت کند
دوره کمون : 17 -21 روز
علائم بیماری :تب شدید .متورم شدن غدد گوشی بزاقی
درمان ک استراحت تا قطع تب . استفاده از تب بر برا ی پائین آوردن تب
عوارض : مننژیت .تورم بیضه ها در پسران بعد از بلوغ
واکسیناسیون : واکسن دارد
ایمنی : یک بار ابتلا به این بیماری برا تمام عمر ایمنی می دهد ولی ممکن ات مجددا مبتلا شود
دوره بیماری : عمدتا بیماری پس از دو هفته بهبود می یابد
فلج اطفال

عامل بیماری : ویروس های پولیومیلیت poliomje listis) )

واگیری : از طریق سرفه وتماس با مدفوع شخص آلوده سرایت می کند
دوره کمون : 5- 35 روز ( به طور متوسط 2 هفته )
علائم بیماری : تب .سردرد . سفتی گردن .ظاهر شدن علائم فلج دردستهاوپاها . دفعتا با علائمکاما شبیه به یک سرماخوردگی شروع می شود وبعد در بعضی موارد ضایعات فلجی به جا می گذارد
درمان :تاکنون درمانی برای آن پیدا نشده است .تنها فیزیوتراپی ودادن وضعیت مناب به اندام مبتلا در ابتدای بروز فلج کمک کننده است .جراحی ترمیمی در مراحلی که توام با ضایعات غیر قابل برگشت باشد چاره درمان است .
عوارض : کوتاهی اندام . فلج .ضعف شدد عضلانی . گنلش
واکسناسیون : واکسن فلج به صورت قطره خوراکی در سه نوبت 5 /1 ماهگی وچهارونیم ماهگی همراه با واکسن ثلاث ( دیفتری .کزاز .سیاه سرفه ) به کود داده می شود در سن قبل از مدرسه نیز یک نوبت یاد آوری واردهمچنین در سن 15 ماهگی ترار شود ( ویاد آور باید تلقیح شود )
ایمنی : در اثر واکیناسیون ایمنی می دهد ولی ایمنی قطعی نمی دهد
مخملک

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  13  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلودمقاله بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود

اختصاصی از فی ژوو دانلودمقاله بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

-تورم تاولی وعفونی مهبل و فرج(IBR)
این بیماری با بیماری تورم دانه دار مهبل وفرج و یا بیماری آمیزشی دانه دار متفاوت بوده و باید ازآنها تفریق شود
بیماری همیشه از طریق مقاربت جنسی منتقل نمی شودتماس نزدیک از طریق لیسیدن ناحیه مبان دو راه ونیز استفاده از منی آلوده در تلقیح مصنوعی میتواند موجب عفونت دستگاه تناسلی شود . انتقال ویروس عامل بیماری در بدن به وسیله گلوبولهای سفید صورت میگیرد .
نشانیها:
بعضی از بیماران هیچگونه ناراحتی آشکاری را نشان نمی دهندو برخی اشکارا دارای درد هستند در برخی از حیوانات که پوست فرج دارای رنگ روشن است فرجدارای قرمزی کمی می باشد متورم بوده و مقدار کمی ترشحات د روی آن مشاهده میشود .تاولهای چرکین به قطر حدود 2 میلیمتر مشاهده میشودکه دارای مرکز زرد رنگ میباشد.و اطراف ان به رنگ زرد میباشدوحلقه قرمزی اطراف ان را احاطه کرده است.
اشتها و تولید شیر در این حیوانات تغییری نمیکند .
دوره کمون بیماری در دامهای آزمایشگاهی 12 ساعت می باشد و ترشحات مهبل پس از 24 ساعت قابل مشاهده میباشد که در دام این دوره پس از 48 ساعت میباشد.که ترشحات به رنگ سفید متمایل به زرد میباشد
که چسبنده ومخاطی میباشد .دو روز بعد از عفونت درجه حرارت بدن بالا میرود و برای 3-7 روز این روند ادامه دارد .که ترشحات سرمی بینی به مقدار کم تورم پلک وسقط مشاهده گردد.
وقوع سقط به سن جنین بستگی دارد گاوهایی که تا5.5ماه آبستن هستند سقط نمی کنند.گاوهایی که تا 5.5ماه ا بستن هستند پس از بیمار شدن سقط نمیکنند در حالی که حدود نیمی از گاوهایی که از ماه ششم آبستنی به بعد بیمار می گرددند23-52 روز پساز ابتلا جنین را سقط میکند . نوع سقطی که به طور طبیعی در نتیجه بیماری ایجاد میشود با سقط جنین هایی که به طور آزمایشی ویا در نتیجه واکسناسیون با ویروس شده اند در خلال ابستنی ایجاد می شود مشابه است.
تشخیص :
اولین وسیله برای تشخیص بیماری :علائم ونشانیهای آن است عوارض ویژه ای راکه بیماری در مهبل ایجاد میکند ودر مورد اخیر درجه حرارت بدن نیز میتواند مورد بررسی قرارگیرد .
در گسترش سلولهای پوششی مهبل پساز آنکه نمونه با مایع بویین تثبیت شدهو با هماتوکسیلسن و ائوزین رنگ آمیزی شد گنجیده گیهای داخل هسته ای مخصوص عفونتهای ویروس هرپس را می توان مشاهده کرد .
تغییرات بافت شناسی :
شامل کانونهای نکروزه به قطر حد اکثر نیم میلیمتر است که غالبا در سطح وسیعی ازکبد دیده میشود این گونه از کانونها می توانند در ششها طحال تیموس غدد لمفاوی و کلیه دیده شود در مواردی تورم نکروزان جفت نیز وجود دارد که می توان ا نرا در تشخیص بیماری به کار گرفت . برخلاف سلولهای مهبل در سلولهای جنین سقط شده نمی توان گنجیدگی را مشاهده نمود فقدان انها ممکن است به دلیل شدت تجزیه شدن بافت بدن جنین باشد
تشخیص سرو لوزیکی بیماری مشکل است زیرا فاصله بین عفونت و سقط غالبا طولا نی است ودر نتیجه نمونه خونی را که پس از بروز سقط تهیه میکنند تا میزان افزایش پاد تن سرم را اندازه گیری کنند ممکن است جواب درستی را ارائه ندهد.تنها راه شناسایی بیماری جدا کردن ویروس ان از بافت بدن جنین سقط شده است .این کا ر نیز تنها در تعداد محدود یا از جنینها عملی است زیرا بدن انها در موقع سقط فاقد ویروس است .
در مواردی که شکل حاد بیماری شیوع دارد با تهیه دو نمونه سرم خون با اصله 15 روزبیماری را می توان تشخیص دادافزایش پاد زهر خنثی کننده عفونت در نمونه های تهیه شده بیانگر وجود عفونت فعال می باشد در اینگونه ازمایشها اگر غلظت ویروی ثابت وغلظت سرم متغیر باشدخنثی شدنویروس برابرلگاریتم دو را ملاک تشخیص بیماری قرار میدهند .همچنینجدا کردن ویروس از محیط کشتی که از بافت بدن حیوانات مبتلا تهیه شده باشد میتواند موئد نتایج فوق باشد .
انترو ویروس:
این بیماری میتواند موجب نا منظم شدن سیکل تناسلی و کاهش نسبت باروری و مشکلات نازایی شود .
مسئله سقط جنین نیز ممکن است در سطح گله مشاهده شود در دامهایی که سقط کرده اند سروتیپ اف.266آ را توانسته اند جدا نمایند ولی ویوسدر دامهایی که به طور تجربی مبتلا گردیده اند قادر به ایجاد سقط جنین نیست .
انتقال بیماری به دام سالم از راه آمیزش گاو نر آلوده که دارای علائم بالینی بیماری است یا از راه آلوده شدن مهبل به مدفوع در خلال جفت گیری صورت میگیرد .در حیوانات تجربی انتقال بیماری از طریق تماس مستقیم نیز اتفاق افتاده است .
نشانیها:
متعاقب جفتگیری ترشحات از مهبل خارج شده ومخاط مهبل وعنق پر خون میشود همراه با این علائم در داخل مهبل در داخل مهبل ترشحات زرد رنگ ژله مانند تشکیل می شود که مقدار ان بین چند میلی لیترتا چند صد میلی لیتر متغیر است .خروج متناوب این ترشحات موجب آلوده شدن دم وکفل دام مبتلا می شود .
در این بیماری تب وجود ندارد . از علائم دیگر این بیماری تولد نوزاد زود رس و سقط در 5ماهگی میباشد .
البته سقط جنین میتوانددر اواخر آبستنی نیز روی دهد .
عامل بیماری ظاهرا در بدن دامی که سقط می کند باقی نمانده ودر ابستنی بعدی تاثیری روی جنین ندارد .
تشخیص:
بیماری را تنها به روش های آزمایشگاهی میتوان شناسایی کرد تعیین میزان افزایش پادتن خنثی کننده در دو نمونه سرمی که با فاصله 15روز تهیه شده است دقیق ترین روش در تشخیص بیماری خواهد بود . در صورت امکان اندازه گیری مقدار پاد تندر آزمایش مانع انعقاد خون نیز میتواند در تشخیص بیمایری کمک بکار رود اولین نمونه سرم را باید بلا فاصله پس از مشاهده بیماری تهییه نمود .
جدا کردنویروس از ترشحات مخاطی مهبل پس از کشت دادن نمونه در محیط بافت زنده ویا در تخم مرغ جنین دار می تواند مکمل تشخیص سرولوژیکی بیماری باشد البته اگر تنها یک سرو تیپ ویروسدر بیماری غالب باشد جدا کردن آن مشکل خواهد بود .
در گله ای که دارای ترشحات مخاطی ازمهبل بوده است وبه نازایی بالینی مبتلا بوده اند ویروس را توانسته اند از دو درصد نمونه ترشحات مهبلی جدا نمایند و در گاوهایی که وجود عفونت در انها قبلا تایید شده بود ویروس از5 درصدنونه های مهبل جدا گردید . در اینگونه موارد شناسایی نوع ویروس الزامی است .
2-(BVD-MD) اسهال ویروسی گاوان :
این ویروس را از گاوی که چند شکم زاییده است از ترشحات مخاطی عنق جدا نموده اند.
ویروس میتواند از جفت عبور کند و جنین را مبتلا سازد عوارض حاصله در جنین میتواند مواردی نظیرسقط جنین –زایمان زود رس مومیایی شدن جنین –نارسایی ژنتیکی در جنین یا مرگ آن را باعث شود.
ویروس BVD _MD در اکثر گاوداریها شیوع دارد ولی نسبت سقط جنین گاو به دلیل ابتلا لین ویروس خیلی کم است اگر بدن جنین سقط شده دارای پادتن ضد ویروس باشد دراین صورت منی توان بین ویروس وسقط رابطه ای قائل شد.
ویروس در صورت مبتلا نمودن گاوهای آبستن ایجاد عفونت ویروسی کرده وظاهرا در تمام مراحل ابستنی میتوامد از جفت عبور کند .سقط ممکن است چندین ماه پس از وقوع عفونت مشاهده شود بیماری در گاو ممکناست به شکل خفیف یا بدون علائم بالینمی نیز ظاهر کردد .
علائم ویژه عفونت در جنین شامل تورم غیر چرکین و نکروز شدن عمومی بدن همراه با بزرگ شدن دستگاه رتیکلو اندوتلیال در جنینهای مسن تر است .
تشخیص:
بیماری بر اساس تاریخچه ان عیار پادتن وجود پادتن ضد ویروس در بدن جنین و علائم ویژه بیماری در جنین تشخیص داده میشود علائم بیماری اگر چه چندان خاص نیستند ولی برای تشخیص بیماری بیشتر از شیوه جدا کردن ویروس کاربرد دارد
سقط جنین ویروسی در گوسفند
بیماری بردر :

عامل بیماری نوعی ویروس است که شباهت بسیار زیادی با ویروس BVD_MDدارد .ولی از نظر آنتی ژنیسیته و خصوصیات فیزکی- شیمیایی از ان قابل تفکیک است میشهایی که به طور طبیعی یا تجربی به این بیماری مبتلا میشوند پاد تن ضد ویروس BVD –MD را میتوان از انها جدا نمود عامل بیماری در جنین های گاو بز و خوک نیز بیماری زا است .
از علائم عصبی بیماری لرز میباشد که ممکن است در کار شیر خوردن بره اختلال ایجاد کند نسبت مرگ ومیر در هفته اول بالاست و رشد برها خیلی کند است ودر صورت زنده ماندن بره ها لرز به تدریج از بین می رود ولی قدرت باروری آنها پایین خواهد بود بره هایی را که در آنها علائم عصبی و رشد ووضعیت ناقص پشم دوام میابد اصطلا حا مو لرزان می نامند.
در مراحلاولیه آبستنی ویروس ممکن است به جفت حمله ور شود ودر نتیجه نقاط نکروز در جفت ایجاد شود در جنین عارضه خاصی ککه قابل روئت باشد ایجاد نمی شود بجز این که بدن ان فاقد چربی است .
بیماری معمولا میشها را در شکم اول آبستنی مبنلا می سازد ودر سن بالا به ندرت اتفاق میافتد .
مگر اینکه در گله سابقه قبلی بیماری وجود نداشته باشد . میشها بعد از بیماری تا پایان عمر مصونیت میابد مهمترین راه سرایت عفونت به دامهای دیگر از طریق مجاورت آنها با یکدیگر میباشد که البته این عمل به طور تجربی امکان پذیر نبوده است انتشار بیماری به طریق آمیزشی تا کنون مشاهده نشده است .
تشخیص بیماری بر اساس علائم بالینی و آزمایشات آسیب شناسی دستگاه عصبی صورت میگیرد روش درمانی یا پیشگیری خاصی برای بیماری وجود نداارد و بره های مبتلا باید کشتار گردند.

سقط جنین ویروسی در اسب
ویروس تورم بینی و شش اسب:
ویروس تورم بینی و شش اسب به عنوان سقط جنین ابتدا در ایلات متحده معرفی و پس از ان در اکثر دنیا گزارش گردید این ویروس هم چنین میتواند موجب اگزانتم آمیزشی گردد .
تورم عفونی سرخرگ اسب نیز ابتدا در ایلات متحده شناسایی شد این .ویروس در مقایسه با ویروس تورم بینی وشش اسب شیوع کمتری در دنیا دارد ودر بعضی از کشورها به صورت سقط جنین پراکنده مشاهدنه میشو.د عفونت مزیور تا کنون در انگلستان و ایرلند مشاهده نشده است عامل بیماری احتمالا توگا ویروس است هر دو بلیناری فوق احتمالا از طریق تنفسی انتقال میابد .
ضایعات جنینی:
ویروس تورم سرخرگ اسب :در عفونتهای تورم سرخرگ ویروسی اسب بسیاری از جنین ها تلف شده وقبل از سقط شدن ممکن است جنین وارد مرحله اتولیز گردد عارضه اصلی بیماری تحلیل و نکروز شدن ماهیچه های سرخرگهای کوچک است ومتعاقب آن گلوبولهای سفید از مجاری عروقی تراوش نموده وبدن دچار خیز میشود این عوارض در سراسر بدن مشاهده میشود در ابتدای امر سلولهای ماهیچه صاف نکروز میشود
تشخیص:
در تورم ویروس سرخرگ علائم تنفسی و سقط باهم اتفاق می افتد در حالی که در تنفس بینی و شش بین ایین دو عارضه فاصله وجود دارد بیماری میتوان با معاینات بافت شناسی اعضای بدن جنین تشخیص داد.
ویروس بیماری را میتوان از دستگاه تنفس دام وجنین سقط شده جدا نمود نمودار افزایش پاد تن نیز میتواند در جهت تایید بیماری به کاتر رود آزمایش دو نونه سرم برای تشخیص تورم بینی وشش دارای ارزش چندانی نیست چون میزان افزایش پادتن سرم را در خلال 2 تا3 هفته از عفونت می توان مشخص کرد در حالی که سقط می تواند تا 4 ماه پس از شروع عفونت اتفاق افتد ودر این موقع مقدار پائ تن سرم پایین خواهد بود این آزمایش را میتوان در تورم ویروسی سرخرگ به کار گرفت .
تب دره ریف
مقدمه: طبق گزارشاتی که در ماه سپتامبر سال 2000 ( شهریور ماه سال 1379 ) منتشر شده است بیماری ویروسی تب دره ریفت ، که از مهمترین بیماریهای مشترک بین انسان و دام می باشد در میان دامها و جمعیت انسانی ساکن در ناحیه جنوب شرقی شبه جزیره عربستان ، درنواحی مرزی بین یمن و عربستان سعودی، شایع و باعث بیماری و تلفات قابل توجهی در بین افراد و دامها شده است . بیماری تب دره ریفت ، بیشتر یک بیماری منتقله توسط پشه ها ، بخصوص پشه های آئدس ( Aedes Spp ) و کولکس پایپینز ( Culex Pipiens ) محسوب می گرددو چون این پشه ها درهمه نقاط جهان از جمله ایران یافت می شوند و توسط باد دهها کیلومتر می توانند جابجا شوند احتمال شیوع آن ، درسایر نقاط جهان نیز وجود دارد . با وجود این اکنون در حدودیک قرن اززمان مشاهده و شناسایی بیماری تب دره ریفت در دامها و ساکنین قارهآفریقا می گذرد اما این اولین بار است که این بیماری در خارج از قاره آفریقا ، باعث همه گیری و تلفات انسانی و دامی می گردد . تاریخچه و اپیدمیولوژی بیماری :
این بیماری نام خود را از دره ریفت آفریقا گرفته است . دره ریفت در قلب آفریقا ، در شمال از کشور سودان شروع شده و بعد از گذر از کشورهای اوگاندا و کنیا وارد کشور تانزانیا شده و در آن کشور خاتمه می یابد . همه گیریهای تب دره ریفت از سال 1910 م . ، بصورت دوره ای ، در دامها و ساکنین این دره اتفاق افتاده است . با اینهمه همه گیریهایی نیز در خارج دره ریفت از جمله نواحی مرتعی شرق و جنوب آفریقا اتفاق افتاده است که همگی با بارندگیهای شدید و مداوم یا تغییر در اکولوژی منطقه و در نتیجه تکثیر و افزایش پشه های ناقل ربط داده شده اند . همه گیریهای بیماری در دوره های 5 الی 20 ساله و گاهی سی ساله اتفاق می افتد بنابراین گاهی خاموشی طولانی مدت بیماری ، باعث ظن ریشه کنی بیماری در منطقه می گردد .
د رکشور کنیا همه گیریهای انسانی ، همیشه با همه گیریهای دامی مرتبط بوده است . همه گیری این بیماری در دامها ، خسارات اقتصادی سنگینی به صنعت دامداری وارد می کند . همه گیری بیماری در سال 1950 و 1951 م . باعث تلفات حدود /000/100 راس گوسفند در کشور کنیا گردید . در سال 1977 این بیماری حدود /000/200 نفر از مردم ساکن دلتای رودخانه نیل در مصر را مبتلا نمود که از این تعداد حداقل 598 نفر فوت کردند . علت شیوع بیماری در مصر ، ایجاد سد بزرگ آسوان در سالهای 1970 الی 1977 و تغییرات اکولوژیکی حاصل از آن و تکثیر شدید ناقلین بیماری ، مشخص گردید . منبع دقیق آلودگی در این کشور ،‌هنوز مشخص نشده است اما ورود افراد مبتلا ، حمل دامهای آلوده از طریق رودخانه نیل ، ورود پشه های آلوده توسط هواپیما و انتقال پشه های آلوده توسط باد از کشور سودان ، مواردی است که مورد سوء ظن قرار گرفته است . همه گیری بیماری در موریتانی در سال 1987 نیز ، به ایجاد سد روی رودخانه سنگال ارتباط داده شد .
اگر چه گزارشات مربوط به همه گیری در جنوب شرقی شبه جزیره عربستان یعنی منطقه جیزان ( فرمانداری الهدیده ( Al Hudaydah ) هنوز کامل نشده است اما گزارشات اولیه حاکی است که در این مناطق ، صدها نفر به این بیماری مبتلا شده و دهها نفر در اثر ابتلا در گذشته اند و اگر چه تلفات دامی در منطقه مشاهده شده است اما از میزان آن ، گزارشی موجود نیست . لازم به ذکر است منطقه ای که بیماری در یمن از آن گزارش شده است اخیراً زیر بارش شدید باران قرار داشته است .
آلودگی ممتد در افریقا در مناطق محدودی دیده میشود که در این مناطق همه ساله آلودگی در نشخوارکنندگان مشاهده می گردد و این موضوع می تواند نحوه بقای ویروس در محیط را مشخص نماید . نقطه دیگری که درباره بقای ویروس در محیط تذکر آن لازم است بیولوژی خاص بعضی از پشه های آئدس است . تخم این پشه ها می تواند حتی برای چندین سال در محیط و خاک خشک زنده باقی بماند . در واقع دوره ای از خشکی برای تفریخ این تخمها ضروری است . این پشه ها تخمهای خود را در مناطق مرطوب می گذارند و هنگامی که سیلابها راه می افتند و بارندگیهای مداوم صورت می گیرد این تخمها به پشه تبدیل شده و به شدت تکثیر می یابند . ویروس تب دره ریفت از طریق تخم از پشه های بالغ بعضی از آئدس ها به نسل بعدی منتقل می گردد و آلودگی در این پشه ها تا آخر عمر باقی می ماند . افزایش پشه های آئدس آلوده ، باعث افزایش انتقال ویروس بخصوص به گاوها می گردد زیرا این پشه ها ، گزش گاو را نسبت به سایر حیوانات ترجیح می دهند . در مراحل بعدی ، افزایش آلودگی گاوها ، باعث آلودگی سایر ناقلین می گردد و این ناقلین باعث همه گیری در سایر حیوانات و انسان میگردند . بنابراین بنظر می رسد که همه گیریها در اثر افزایش ناقلین در مناطقی اتفاق می افتد که آلودگی در آن وجود دارد . در همه گیری مصر بیشترین نقش را پشه های کولکس پایپینز بر عهده داشته اند . لازم به ذکر است این پشه در ایران نیز به وفور وجود دارد و حتی اغلب پشه هایی که در داخل شهر تهران باعث گزش انسان می شوند همین پشه ها می باشند . این پشه ها هنگام روز معمولا در چاههای خانه ها پناه می گیرند . میزان مرگ و میر در دامهای جوان بالا می باشد ومیزان سقط در نشخوارکنندگان بسیار بالا می باشد
مشخصات ویروس عامل بیماری :
ویروسی از خانواده Bunyaviridae و جنس Phlebovirus می باشد .
مقاومت نسبی به عوامل فیزیکی و شیمیائی :
دما : ویروس چندین ماه در دمای OC 4 زنده می ماند . در سرم با حرارت OC 56 بمدت 120 دقیقه ویروس غیر فعال می شود .
PH : نسبت به PH قلیائی مقاوم است ولی با PH کمتر از 6.8 غیر فعال می شود .
مواد شیمیائی : توسط اتر و کلروفورم غیر فعال می شود
ضد عفونی کننده های محیط ( Disiuffectants ) : با محلولهای قوی سدیم یا کلسیم هیپوکلریت غیر فعال می شود و بقایای کلرین بایستی بیشتر از ( 5000 PPM باشد ) .
بقایای ویروس: ویروس در ترشحات خشک شده زنده می ماند و در بدن بعضی از ناقلین بند پا تکثیر پیدا می کند . ویروس میتواند درتماس با فنل 0.5 % در دمای OC 4 بمدت 6 ماه زنده می ماند .
میزبانهای ویروس :
•گاو ، گوسفند .‌بز ، شتر ، بعضی از جوندگان
•نشخوارکنندگان وحشی ، گاومیش ، Wildebeest , Antelopes
•انسان به این بیماری خیلی حساس است از جمله های بیماری مشترک فوق العاده مهم می باشد .
انتقال عامل بیماری :
•حشرات خون خوار خیلی از گونه ها ( Mansonia , Eretmapo dite , culex , Anopheles , Aedes و … ) بعنوان ناقلین فیزیولوژیک عامل را انتقال میدهند . حشرات Aedes بعنوان reservoir می باشند .
پشه کولکس در حالت مکیدن خون انسان
•انتقال مستقیم ( آلودگی مستقیم ): در هنگام کار با دامهای آلوده و گوشت و شیر آلوده به عامل بیماری در انسان اتفاق می افتد .
منابع ویروس :
•برای دامها : جمعیت دامی وحشی و ناقلین
•برای انسان : ترشحات بینی ، خون ، ترشحات واژن بعد از سقط در دامها ، حشرات، گوشت آلوده ، احتمالاً از طریق aerosols و مصرف شیر خام .
وقوع بیماری :
تب دره ریفت بطور گسترده ای در کشورهای افریقایی متعاقب با بارندگی شدید و تراکم بالای حشرات ناقل گزارش شده است . اولین بروز اپیدمی بیماری خارج از افریقای تحت صحرائی در سالهای( Sub – Saharan Africa ) در سالهای 78-1977 در دامها و انسان در کشور مصر ثبت گردید در سال 1987 در موریتانی و مجدداً در سال 1993 در مصر بیماری گزارش گردید . آلودگیهای ( Infections ) آزمایشگاهی در سایر نقاط دنیا گزارش گردیده است .
تشخیص بیماری :
دور کمون بیماری 6 – 1 روزمی باشد .
تشخیص بالینی :
•گوساله : تب (40-41) درجه سانتیگراد خمودگی ، ( depression ) میزان مرگ و میر 10 تا 70 درصد
•بالعین ( گاو) : تب (40-41) درجه سانتیگراد ، ترشح بزاق بیش از حد معمول ، anorexia ، ضعف، اسهال بدبو ، کاهش راندمان تولید شیر ، سقط جنین ممکن است تا 85% جمعیت گله اتفاق بیفتد .
گوسفند - بز و خوک
• بره ها : تب (40-41) درجه سانتیگراد Anorexi، ضعف ، مرگ در طی 36 ساعت بعد از تلقیح ویروس . میزان مرگ و میر دامهای با سن زیر یک هفته تا 90% می باشد برای دامهای با سن بیشتر از یک هفته تا 20% می باشد.
•بالغین : تب (40-41) درجه سانتیگراد ترشحات موکوپرولنت از بینی ، استفراغ ، در میشهای حامله سقط ممکن است به 100 % برسد و میزان مرگ و میر به 20-30 % برسد .
انسان
سندرم شبیه آنفلوانزا با تب (8/37-41) درجه سانتیگراد ، سر درد ، درد عضلانی ، ضعف epigastric dis comforty nausea ، ترس از نور و بهبود از بیماری 4-7 روز طول می کشد
اختلالات حاصل از ابتلاء عبارتند : اختلال در شبکیه چشم retinopathy ، کوری Meningo – encephalitis ، سندرم خونریزی دهنده با زردی ، خون ریزی Petechige و مرگ می باشد .
ضایعات :
•نکروز کبدی بصورت گسترده و نقطه ای نقاط نکروتیک با قطری حدود 1mm
•پر خونی ، بزرگی و تغییر رنگ کبد با خونریزی های زیر کپسولی .
•هموراژیک جلدی گسترده ، خونریزیهای Petechlap , echymotic بر روی غشاهای سروزی viscerap , parietaf کبد
•کبدهای Brown – yellowish در جنینهای سقط شده .
•بزرگی ، ادم ، خونریزی و نکروز غدد لنفاوی
•پرخونی و خونریزی قسمت قشری کلیه ها و کیسه صفرا
•انتریت خونریزی دهنده
•زردی ( درصد کمی )
یک زن مبتلا به تب دره ریفت

تشخیص تفریقی :
بلوتانگ ، بیماری Wesselsbron ، تب سه روزه ( Ephemeral fever ) بروسلوز ، ویبریوز ، تریکوموناسیس ، بیماری گوسفند نیروبی ( NSD ) ، بیماری قلب آبی ( Heart Water ) سقط اندمیک گوسفندان ، Towic plants ، سپتیسمی باکتریایی ، طاعون و P.P.R
تشخیص آزمایشگاهی
- تشخیص عامل بیماری ( روش ارجح )
•تلقیح به موش یا هامستر
•تلقیح به بره های 2 – 1 روزه
•تلقیح به تخم مرغهای جنین دار
•تلقیح به کشت سلولی ( BHK –21 , CER , VERO ) خطوط سلولی اولیه حشره به کلیه بره ، بزغاله و سلولهای بیضه ) همراه با IF
•تشخیص AG ویروسی با استفاده از IF در بخشهای CRYOSTAL یا در گسترشهای Impression کبد طحال و مغز ، همچنین ID , CFI از سوسپانسیونهای بافت .
•تشخیص AG در خون : ایمینودیفوژن ، ارزیابی ایمنی آنزیم
تستهای سرولوژیکی :
•الیزا ، IGM , IGg
•خنثی سازی ویروس VN
•تست فلورسنت آنتی بادی
•خنثی سازی کاهش پلاک
•تست مکمل ثبوت
•ایمنودیفیوژن
نمونه های مورد نیاز :
•خون هپارینه یا خون منعقد شده
•پلاسما یا سرم
•نمونه های بافتی کبد ، طحال ، کلیه ، عدد لنفاوی ، خون قلب ، مغز حاصل از جنینهای سقط شده. نمونه ها بایستی در فرمالین بافر 10% و در داخل glycerol / saline و در دمای OC 4 نگهداری و ارسال گردند .
پیشگیری و کنترل
درمان ویژه ایی وجود ندارد ، درمان علامتی در موارد انسانی با علائم شدید .
پیشگیری بهداشتی :
رعایت بهداشت و کنترل ناقلین اثر محدودی دارد .
پیشگیری طبی :
•واکسن تخفیف حدت بافته ویروس ( سویه Smithburn )، یک تلقیح تا سه سال ایمنیت می دهد .
•قابلیت آسیب رسانی برای میشهای آبستن ( سقط )
•آسیب رسانی برای انسان
•واکسن ویروس تخفیف حدت یافته:
به دو تلقیح نیاز دارد و بایستی واکسیناسیون مجدد هر ساله تکرار گردد .
تب دره ریفت و کد بهداشتی بین المللی دفتر بین المللی بیماریهای واگیر دامی
ماده 2.1.8.1
بمنظور استفاده از این کد دوره کمون تب دره ریفت 30 روز خواهد بود تستهای تشخیصی استاندارد و واکسنها در راهنمای O.I.E توصیف شده اند .
ماده 2.1.8.2
کشورهای عاری از تب دره ریفت
یک کشور در صورتی عاری از بیماری تب دره ریفت اطلاق می شود که دارای شرایط زیر باشد :
-تب دره ریفت در آن کشور یک بیماری قابل گزارش باشد ( Notifiable )
-در طی 3 سال گذشته هیچ موردی از بیماری چه بصورت بالینی و چه بصورت سرولوژیکی در آن کشور گزارش نشده باشد .
-هیچ نوع دام حساسی را از کشورهایی که در طی سه سال گذشته آلوده بودند وارد نکرده باشد .
و یاچنانچه یک کشور عاری از تب دره ریفت دامهای حساس از یک کشور آلوده وارد بکند ، کشور وارد کننده در صورتی که معیارهای ماده 2.1.8.3 را اعمال کرده باشد آن کشور آلوده محسوب نمی شود .
ماده 2.1.8.3
کشورهای آلوده به تب دره ریفت
چنانچه کشوری در طی سه سال گذشته بیماری تب دره ریفت در آن گزارش شده باشد و یا چنانچه واکسیناسیون در طی سه سال گذشته با استفاده از واکسن زنده را انجام داده باشد کشور آلوده به تب دره ریفت تلقی می گردد .
ماده 2.1.8.4
دامپزشکی اجرائی کشورهای عاری از بیماری تب دره ریفت ، واردات و یا ترانزیت نشخوارکنندگان اهلی و وحشی را از مسیر سرزمین خود از مبداء کشورهای آلوده به تب دره ریفت می تواند ممنوع کند .
ماده 2.1.8.5
در صورت واردات از مبداء کشورهای عاری از بیماری تب دره ریفت دامپزشکی اجرائی بایستی موارد زیر را مطالبه نماید .
برای نشخوارکنندگان اهلی
ارائه یک گواهی بهداشت دامپزشکی که تأئید کننده موارد زیر باشد :
1-در روز حمل علائم بالینی بیماری RVF را نشان نداده باشند .
2-از زمان مدت تولد و یا حداقل در طی 30 روز گذشته در کشور عاری از بیماری تب دره ریفت نگهداری شده باشند .
ماده 2.1.8.6
در صورت واردات از کشورهای عاری از تب دره ریفت ، دامپزشکی اجرائی بایستی موارد زیر را مطالبه نماید :
برای نشخوارکنندگان وحشی
ارائه گواهی بهداشت دامپزشکی بین المللی که موارد زیر را تأئید بکند :
-در زمان حمل علائم بالینی بیماری RVF را نشان نداده باشند .
-از یک کشور عاری از بیماری منشاء می گیرند .
چنانچه کشور مبداء مرز مشترک با کشوری که آلوده به تب دره ریفت باشد داشته باشد بایستی :
3-قبل از حمل بمدت 30 روز در یک ایستگاه قرنطینه ای نگهداری شده باشد .
4-نتایج تستهای تشخیصی برای RVF منفی بوده باشد .
5-از مبداء تا محل حمل و در مدت زمان قرنطینه و در زمان حمل از گزند حشرات محافظت شده باشند
ماده 2.1.8.7
.در صورت واردات از مبداء کشورهای آلوده به تب دره ریفت ، دامپزشکی اجرائی بایستی مواد زیر را مطالبه نماید
برای نشخوار کنندگان اهلی و وحشی

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 65   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پاورپوینت آموزشی با موضوع بیماریهای قلبی

اختصاصی از فی ژوو پاورپوینت آموزشی با موضوع بیماریهای قلبی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت عالی با موضوع بیماری های قلبی..این پاور به بررسی موضوعاتی از قبیل بیماری های عروق کرونری قلب ، اهمیت  عوامل و علائم بیماری های قلبی ، پیشگیری و کنترل بیماری های قلبی و .... می پردازد.. بسیار مناسب برای کنفرانس های آموزشی مدرسه و دانشگاه.این پاور در 36 اسلاید تهیه شده است.

دانلود مقاله بیماریهای مهم غلات

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله بیماریهای مهم غلات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری زنگ برگی (قهوه‌ای) گندم wheat leaf rust
زنگ برگ یک بیماری جدی گندم، چاودار، تریتیکاله وبسیاری از گندمیان است که توسط قارچ Puccinia recondita ایجاد می‌شود. گونه دیگری از قارچ به نام P.hordei وجود دارد که اغلب به جو حمله می‌کند. علائم بیماری به صورت جوشهای بیضی شکل کوچک و پراکنده با رنگ سیاه متمایل به قرمز ، در سطح پهنک و روی غلاف برگ ظاهر می‌شود. بر خلاف زنگ ساقه گندم، توده یوریدیوسپور بیشتر در بافت میزبان فرو می‌رود و باعث از هم پاشیدن اپیدرم نمی شود. یوریدیوسپورهای Puccinia recondita قرمز پرتقالی تا سیاه مایل به قرمز، خاردار ، کروی و معمولاً به قطر 20- 28 میکرون هستند. تلیا در طول مراحل نهایی رشد گیاه به صورت جوشهایی روی غلاف برگها و یا در سطح پهنک برگ به وجود می‌آیند. تلیوسپورها در بافت برگ باقی می‌مانند و به وسیله اپیدرم پوشیده می‌شوند.
کنترل زنگ قهوه ای گندم:قارچکشهایی مثل تریادیمفون (بایلتون) وبوتریزول( ایندار) در کنترل زنگ قهوه‌ای مؤثر هستند و در صورت وجود اپیدمی، مصرف آنها اقتصادی است.
سایپروکونازول(آلتو) SL 10% نیم لیتر در هکتار
تبوکونازول(فولیکور) EW 25% یک لیتر درهکتار
فلوتریافول(ایمپکت) SC 12.5% یک لیتر در هکتار
پروپیکونازول(تیلت) EC 25% نیم لیتر درهکتار.

زنگ سیاه ساقه گندم wheat black stem rust:
زنگ سیاه ساقه یکی از بیماریهای شناخته شده غلات است. تقریباً در تمامی مناطقی که این محصول کشت می‌شوند وجود دارد. علائم بیماری بیشتر روی ساقه وغلاف برگها ظاهر می‌شود پهنک برگ و خوشه‌ها نیز ممکن است آلوده شوند. اسپور روی میزبانهای مختلف غلات تولید می‌شود. یوریدیوسپورها در داخل تاولها یوریدیا توسعه یافته پس از مدتی اپیدرم را پاره کرده، توده‌ای از اسپورهای قهوه‌ای مایل به قرمز آشکار می‌شوند. تاولهای زنگ نواری بزرگتر است.

کنترل زنگ سیاه ساقه:ریشه کنی زرشک و کار حساب شده روی ارقام مقاوم ، از جمله عوامل مهم در افزایش پایداری مقاومت به زنگ ساقه و کاهش اپیدمی زنگهاست.
سایپروکونازول(آلتو) SL 10% نیم لیتر در هکتار
تبوکونازول(فولیکور) EW 25% یک لیتر درهکتار
فلوتریافول(ایمپکت) SC 12.5% یک لیتر در هکتار
پروپیکونازول(تیلت) EC 25% نیم لیتر درهکتار.
کنترل شیمیایی به محض مشاهده اولین علائم کانون کوبی شود. درصورت وجود اپیدمی در مرحله سنبله مبارزه انجام شود.

بیماری زنگ برگی( قهوه‌ای )جو Barley leaf rust :
یوریدیهای P.hordei کوچک بیضوی متمایل به گرد و زرد پرتقالی است. یوریدیها منحصراً روی پهنک و غلاف برگها تشکیل می‌شوند.شرایط گرم و مرطوب برای رشد، توسعه و انتشار بیماری زنگ قهوه‌ای جو بسیار مناسب است . در مناطق معتدل یوریدیهای قارچ روی جوهایی که در پاییز کاشته شده‌اند، زمستانگذرانی می‌کنند.

بیماری زنگ نواری یا زنگ زرد گندم Wheat strip rust :
زنگ زرد یا زنگ نواری(سرخو)Puccinia striiformis یکی از بیماریهای مهم گندم و جو است و تا حدودی تریتیکاله و چاودار و بعضی از گرامینه‌های دیگر را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
کنترل زنگ زرد:استفاده از ارقام مقاوم و یا متحمل در اولویت قرار دارد.
سایپروکونازول(آلتو) SL 10% نیم لیتر در هکتار
تبوکونازول(فولیکور) EW 25% یک لیتر درهکتار
فلوتریافول(ایمپکت) SC 12.5% یک لیتر در هکتار
پروپیکونازول(تیلت) EC 25% نیم لیتر درهکتار.
کنترل شیمیایی به محض مشاهده اولین علائم کانون کوبی شود. درصورت وجود اپیدمی در مرحله سنبله مبارزه انجام شود.

کوتولگی زبر ذرت Maize Rough Dwarf virus:
علائم بیماری در مزرعه عبارت است از کوتاه ماندن فاصله میان گره ها وکوتولگی شدید بوته ها، راست ایستادن برگها، وجود برجستگیها یا گالهای ریزی روی دمبرگ و در پشت برگ وهمچنین روی غلاف میوه، این برجستگیها به پشت برگ حالت زبری می دهد. گاهی برای تشخیص گالها نیاز به ذره بین می باشد. در برگهای جوان انتهائی ممکن است حالت رنگ پریدگی دیده شود.
عامل بیماری(MRDV) ویروسی از گروه Reoviridae که دارای دو لایه کاپسید می باشد. در طبیعت فقط زنجره Laodelphax striatellus به عنوان ناقل شناخته شده است.
کنترل:
1. تناوب زراعی که در این تناوب غلات باید حذف شود.
2. استفاده از علف کشها برای نابودی علفهای هرزی که ویروس در روی آنها زمستانگذرانی می کنند.
3. مبارزه با ناقل بوسیله حشره کشهای دیازینون و فوزالن
4. کاشت لاینهای متحمل اینبرید، هیبرید و واریته های مقاوم

سیاهک آشکار جو و یولاف Crown & barley loose smut:
علائم بیماری کاملاً شبیه علائم سیاهک آشکار U.nuda است. ریشکها و گلومهای گیاه آلوده در بعضی موارد بویژه در جو رشد می‌کند؛ اما این خصوصیت با توجه به شرایط محیطی و رقم گیاه ممکن است تغییر کند. توده اسپور به رنگ قهوه‌ای شکلاتی تیره تا کاملاً سیاه است. غشایی که توده‌های اسپور را احاطه کرده است، معمولاً سخت‌تر از غشایی است که در U.nuda دیده می شود.
1. دیفنوکونازول(دیویدند) DS3% 2در هزار
2. تبوکونازول(راکسیل) DS2% 5/1 درهزار
3. کاربوکسین تیرام FL40% 5/2 درهزار
4. دی نیکونازول(سومی ایت) WP 2% 2در هزار : سیستیمیک دو منظوره
ازسموم فوق برای ضد عفونی بذر قبل از کشت استفاده می کنیم

سیاهک سخت جو Barley covered smut :
بیماری سیاهک سخت (پوشیده) Ustilago hordei، تنها در جو و یولاف باعث کاهش شدید محصول می‌شود. قارچهای مولد بیماری سیاهک سخت در جو و یولاف، از نظر خصوصیات مرفولوژیک مشابهند؛ اما از نظر ایجاد بیماری در یولاف و جو با یکدیگر تفاوت دارند؛ یعنی یک نوع تنها جو را و نوع دیگر تنها یولاف را آلوده می کند.
کاربوکسین تیرام wp 75% یک تادو در هزار ضد عفونی بذر با مانکوزب wp 80% یک تا دو در هزار ضد عفونی بذر قبل از کشت.
سیاهک معمولی ذرت Common corn smut :
علائم: این سیاهک روی کلیه اندامهای هوائی ذرت از قبیل برگها، ساقه، خوشه و ریشکها دیده می‌شود. نشانه‌های بیماری به این طریق است که روی اندامهای مختلف نبات میزبان برجستگیهائی با گالهای شفاف و براق در اندازه‌های مختلف از 0.6 تا 15 سانتیمتر تشکیل می‌شوند. بزرگترین و بیشترین گال‌ها روی بلال و گل نر تشکیل می‌گردند.عامل بیماری قارچی است به نامDC) Ustilago maydis )
کنترل سیاهک ذرت:
1. بهترین و مطمئن‌ترین راه کنترل این بیماری کشت ارقام مقاوم است.
2. از بین بردن و نابود ساختن خوشه‌ها و بوته‌های آلوده قبل از پاره شدن پوسته گال‌ها و پخش اسپورها
3. همچنین جلوگیری از زخمی شدن گیاه میزبان توسط ماشین آلات کشاورزی در مزرعه در زمان داشت می‌تواند در جلوگیری از گسترش آلودگیها و اشاعه بیماری مؤثر باشد.
4. مصرف کودهای شیمیایی به میزان متناسب در مزرعه نیز تا حدی از توسعه بیماری جلوگیری می‌نماید.

سیاهک پاکوتاه dwarf bunt (سیاهک بدبو stinking smut)
سیاهک پنهان(common bunt) که توسط گونه‌های مختلف جنسTilletia ایجاد می شوند، از بیماریهای مخرب گندم هستند که علاوه بر گندم، به جو و تعداد معدودی از گونه‌های غلات نیز آسیب می‌رسانند.
کنترل:موثرترین روش مبارزه با سیاهک پنهان گندم ، استفاده توأم از قارچکشها ( برای ضد عفونی بذر ) و ارقام مقاوم است . از جمله قارچکشهایی که در کنترل اسپورهای خاکزاد و بذر زاد موثرهستند ، می‌توان هگزا کلرو بنزن ( HCB)، پنتاکلرو نیترو بنزن (PCNB ) کربوکسین و تیابندازول را نام برد.
دیفنوکونازول(دیویدند) DS 3% دو در هزار ضد عفونی بذر. تیابندازول(تکتو) WP 52.5% یک و بیست و پنج صدم در هزار ضد عفونی بذر.
سیاهکهای پنهان موضعی(هندی) Karnal bunt :
عامل بیماری قارچ دیگری از جنس تیلشیا به نام T.indica این قارچ در اصل به گندم معمولی (گندم نان) حمله می‌کند ، اما تریتیکاله و گندم دوروم نیزممکن است آلوده شود بیماری معمولاً در خرمن و از روی دانه‌های شکسته که قسمتی از آنها آلوده به سیاهک است ، قابل تشخیص است.
کنترل:ضد عفونی با PCNB به میزان یک کیلوگرم برای هر تن بذر ، تأثیر مناسبی در کنترل اسپورهای بذر داشته است.
کنترل شیمیایی:
1. سایپروکونازول(آلتو) SL 10% نیم در هکتار
2. پروپیکنازول(تیلت) EC 25% نیم در هکتار
3. تبوکونازول(فولیکور) EW 25% یک لیتر در هکتار
4. فلوتریافول(ایمپکت) SC12.5% یک لیتر در هکتار
زمانی که 80% بوته ها به خوشه رفته باشند، سمپاشی انجام شود
سیاهک برگی غلات Flag smut
بیماری لکه چشمی غلات Graminicola eye spot
کنترل:تأخیر در تاریخ کاشت پاییزه وتناوب با گیاهانی غیر از غلات ، موجب کاهش میزان ماده تلقیح قارچ می شود و درکنترل بیماری موثراست
سفیدک کرکی غلات Cereal downy mildew :
بیماری سفیدک دروغی معمولاً در مناطق مرطوب و مزارع آبی ، بخصوص قسمتهای آبگیر مزرعه دیده می شود . قارچ عامل بیماری درگندمSclerophthora graminicola ودرگیاه جو عامل قارچ Sclerophthora macrosporaاست.
علائم بیماری اغلب در مراحل اولیه رشد گیاه میزبان به صورت زردی برگها، کوتولوگی شدید، و پنجه زنی زیاد مشاهده می شود.
آفات مهم یونجه :
سرخرطومی برگ یونجه Hypera postica (Curculionidae)
از آفات مهم یونجه می باشد که اگر با آن مبارزه قاطع نشود چین اول یونجه را به کلی نابود می کند. خسارت این آفت به علت تغذیه لاروهای آن از برگ و جوانه های انتهائی یونجه است. حشرات کامل نیز از برگ و ساقه یونجه تغذیه می کنند.
کنترل:یکی از راههای مبارزه با این آفت جلو انداختن تاریخ برداشت در چین اول است چون بیشتر خسارت متوجه چین اول یونجه می باشد.
در مناطقی که حشره زمستان را به صورت تخم سپری می کند چرای پائیزه و یا سوزانیدن سطحی مزرعه یا شعله افکن به شدت از تراکم آفت می کاهد.
کنترل شیمیایی:
1. اتریمفوس(اکامت) EC50% و 1لیتر در هکتار
2. فوزالن(زولون) EC35% و 2.5 لیتر در هکتار
3. مالاتیون EC57% و 3لیتر در هکتار؛ وقتی مصرف به صورت« تر» است استفاده شود.
4. فن والریت EC20% و 1لیتر در هکتار.
سر خرطومی ریشه یونجه Sitona Spp.
کنترل:لاروهای این سرخرطومی ها به ریشه یونجه های سه تا چهار ساله حداکثر خسارت را وارد می آورند.
برگرداندن مزارع یونجه آلوده در پائیز و از بین رفتن و نابودی لاروهای این حشره در اثر سرما یکی از راههای مناسب مبارزه با این آفت است.
شته های یونجه:
شته های یونجه شامل شته خالدار Therioaphis maculata و Acyrhosiphon pisum و Aphis fabae میشود. در بیشتر مناطق کشت یونجه دیده میشوند. وکنترل شیمیایی فقط برای شته خالدار توصیه میشود.
1. مالاتیون EC57%
2. پریمیکارپ WP50%
بیماری های چغندر قند
ریزومانیای چغندرقند :
ریزومانیا یکی از مخربترین و پرخسارت‌ترین بیماریهای مهم چغندرقند می باشد.
علائم بیماری و تشخیص مزرعه ای :
در مزارع آلوده در تابستان معمولاً لکه های سفید و زردی در اطراف رگبرگها بوجود می‌آید که از علائم اولیه بیماری می باشد ، برگها ممکن است چروکیــــده و پژمرده شوند و بدون سبزینه باشند ، بعضی وقتها برگهای کوچکتردرقسمت طـوقه جوانه زده و تکثیر یابند. زردی عمومی معمولاً در برگها اتفاق می افتد و بجهت اینکه ریشه های آلوده از لحاظ آب و جذب مواد غـــــذایی در کمبود هستند، نشانه های معمول برگی ، شبیه به استرس آبی یا کمبود نیتروژن هستند. در ســطح پیشرفته بیماری، علائم بیماری شامل کوتوله شدن ریشه گیاه و انشعاب بیش از حد ریشــه های جانبی مرده و پوسیده در اطراف ریشه (غده ) اصلی است که به آن ظاهری ریش دار میدهد، با آلودگــی های بعدی ریشه های ذخیره ای گیاه اغلب پوسیده میشوند و در زیر سطح خاک بهم فشــرده می گردند و غده شکل لیوان ( جام شراب ) را به خود می‌گیرد و حلقه های آوندی نیز ضمن چوبی شدن ظاهــری تیره رنگ (قهوه ای) به خود می گیرد، در بعضی اوقات رگبرگـــها کمی زرد رنگ شده و حالت ایستاده پیدا می کنند، حالت بد شکلی در برگها نیز مشاهده شده و منجر به رشد غیر عادی بافت طوقه گیاه میشود ، امکان سستی و پژمردگی بدون تغییر رنگ در برگ های گیاه در مراحل بعدی وجود دارد و در برخی از موارد بندرت علائم زردی رگبرگی مشخص همراه با لکه های نکروتیک نیز قابل مشاهده است این علائم حتی درصورت نادر بودن از مشخصات بارز بیماری هستند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید