لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه14
بیماری‌زایی:
علائم بیماری:
تشخیص:
کلستریدیوم تتانی اصولا یک ارگانیسم مهاجم نیست و عفونت به طور کاملا موضعی به محل ورود هاگ باکتری (زخم، جراحت، بخیه جراحی، استامپ نافی) محدود است، بلکه بیماری بطور کامل یک توکسمی Toxemia (وجود توکسین یا زهرابه در خون) است.
پس از ورود هاگ کزاز در زخم، در صورت فراهم بودن شرایط (فشار کم اکسیژن و دیگر شرایط ذکر شده در فوق)، هاگ جوانه می‌زند و اشکال رویشی ایجاد می‌شود، تکثیر می یابد و در نهایت توکسین ترشح می‌کند. تتانواسپاسمین زهرابه عصبی است. گروه کربوکسیل انتهایی پلی‌پپتید زنجیره سنگین این توکسین بطور غیر قابل برگشتی به دو مولکول گانگلیوزید سلول‌های عصبی متصل می‌شود و بدین وسیله به درون سلول‌های عصبی راه می یابد و با عبور از سیناپس‌های عصبی به وسیله سیستم انتقال برگشتی (Retrograde) در آکسون، بعبارت دیگر در خلاف جهت حرکت انگیزه‌های عصبی، به نخاع و بعد به ساقه مغز می‌رسد. سپس توکسین در پایانه‌های سلول‌های مهاری، که شامل نورون‌های بینابینی ترشح کننده‌ی گلایسین Glycine و گاما آمینو بوتیریک اسید یا GABA می‌باشند، انتشار می‌یابد. این دو ماده، عامل تنظیم انقباضات عضلات می‌باشند. توکسین باعث تخریب پروتئین سیناپتوبروین می‌شود که برای ادغام وزیکول‌های حاوی واسطه‌های عصبی با غشای پیش سیناپسی الزامی است. در نتیجه رها سازی گلایسین و GABA متوقف می‌شود و نورون‌های حرکتی مهار نمی‌شوند که نتیجه‌ی آن هیپر رفلکسی، اسپاسم عضلانی و فلج اسپاستیک می‌باشد.
توکسین کزاز علاوه بر گسترش از طریق رشته‌های عصبی، توسط خون نیز انتقال می‌یابد. در صورتیکه توکسین از راه سلول‌های عصبی به نخاع و مغز برسد، علائم در انسان ابتدا از اندام‌های تحتانی و در دام از اندام‌های خلفی که محل ورود میکروب است شروع شده
تحقیق در مورد کزاز
