سیستم خبره تشخیص علت تب در بزرگسالان

اختصاصی از فی ژوو سیستم خبره تشخیص علت تب در بزرگسالان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این سیستم خبره کاربر را یاری میکند تا بتواند علت بروز تب در بزرگسالان را تشخیص داده و در خصوص درمان توصیه های مناسب را کسب نماید

دانلود مقاله علت شناسایی ام اس

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله علت شناسایی ام اس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: علت شناسایی ام اس
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 174

این مقاله درمورد علت شناسایی ام اس می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله علت شناسایی ام اس می خوانید .

عفونت
برای بیش از یکصد سال عفونت ( یک ویروس یا باکتری ) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک ویروس دیر – عمل , ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد  زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی میکند:
1.  اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است ( بخصوص فاصله با خط استوا ) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می ماند. سایر بیماریهای حاد مثل بیماری پارکینسون  از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی میکنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد. محلی که شخص اولین 15 سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر میرسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.
سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:
•        آب و هوا ( و رطوبت مربوطه , هوای خنک  و کاهش اشعه امواج فرا بنفش )
•        محیط پیرامون ( شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی )
•        نظافت
•        مصونیت نژادی
بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی دیده میشود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیر تر که از نظر بهداشتی در رتبه های بسیار پایین تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس در سنین بسیار کم سیستم ایمنی را بر علیه این بیماری آماده میکند تقویت میکند.
2.  دومین یافته مربوط به دنبال نمودن یک ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غیر عادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بمانند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی  در ارتباط با ام اس شناخته نشده است , مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی-نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.
 بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک , تبخال ,  لنفوم سلول  T انسانی , و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام اس نیز بسیار قوی است.
تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری ( CDV ) در ناحیه ای که جمعیت سگها بالا بود ( اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کردند. این مورد, هم در آیسلند و هم در جزیره ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.
محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست ( مگر ژنتیکی ) . همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.
محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمالا در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشد. این ویروس human herpesvirus-6 ( HHV-6)  ویروس تبخال انسانی – 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف میشود.
در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته اند.  90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مواجه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13  درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6  بودند و هر دو به بیماری HHV-6 Leukoencephalitis  در آنها تشخیص داده شده بود ( بیماری ماده سفید مغز) .
همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.
مقایسه بیماران ام اس با عفونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت میکند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HHV-6 برقرار شده است.
 
پیام های دیگران       
علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس (4)
پلاکها
زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ میکند ( خونی که حامل ماکروفاژها و لنفوسیتهاست )  برخی تغییرات مهم رخ میدهند.
•              سلولهای مهار کننده T کاهش می یابند. ( سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار میکنند)
•        سلولهای Th-1 افزایش می یابند ( سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر میکنند)
•        اینطور تصور می شود که سلولهای کشنده T و آنتی بادی ها میلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله میکنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند( در نتیجه این حمله ما دچار بیماری یا عفونت می شویم).
•        ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می دهند.
•        اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می شوند.
•        استرو سایتها مقدار و اندازه اشان زیاد و بزرگ میشود که تشکیل بافت ضخیم  و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند . این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها میشود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شده اند در آزمایشهای MRI بصورت لکه های سفید در مغز نشان داده میشوند.
تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه گیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازه های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.
از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش می یابد کارکرد  سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می شود.
جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گسترده ای در مغز و ستون فقرات پخش میشوند که مشکل خاصی را بوجود نمی آورند دوکلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد. multiple  یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.
بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی شود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه ای بطور کامل بهبود می یابند. چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سایر موارد میشود نیز هنوز یک راز است. سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines  را آزاد میکنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا دژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون میشود. در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی می‌میرند . مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق میکند.

علل احتمالی
علت هر بیماری در یک یا چند  سطح از طبقات زیر قرار دارد
toxic سمی
vascular رگی آوندی(عروقی)
metabolic مربوط به سوخت و ساز
heredity  وراثتی
congenital  مادر زادی
degenerative بیماریهایی که بمرور زمان ارگانهایی از بدن تخریب میشوند
psychogenic بیماریهای روانی عقلانی
tumors بیماریهای توده ای
trauma بیماریهای ضربه ای
infection عفونت
allergy  حساسیت شدید
بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرسد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی میکنند که در ابتلا به ام اس عوامل مرکب دخیل هستند تا یک عامل مجرد.
بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری های
•        وراثتی ( مورد استعداد ژنتیکی )
•       عفونت ( بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باکتری که ممکن است برای سالها در حال کمون بمانند )
•       آلرژی ( خود ایمنی ,   وقتی کسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت  شود)
سایر عوامل محتمل عبارتند از:
•        رگی ( مربوط به جریان گردش خون )
•        تجمع سموم / سوخت و ساز موادی چون اکسید نیتریک

بخشی از فهرست مطالب مقاله علت شناسایی ام اس

ویروس Epstein-Barr (EBV)
Allergy حساسیت
Trauma ضربه یا زخم
Vascular مربوط به رگ عروقی
علل احتمالی
وراثت
سد مغزی-خونی و چسبیدگی مولکولها
درمانهای اولیه و شارکو
تحریکات عصبی ,  آکسونها ( زایده بلند عصبی که امواج عصبی را منتقل میکند) ,  و میلین
ضایعات و سلولهای گلبول سفید
 ضبط زنده در بیست ویکم آوریل 2003
دارو درمانی مثانه بیش از حد پر کار
آکسی بوتینین
آکسی بوتینین  extended release(آرام رهش)
Propiverine جایگزینی دیگر برای آکسی بوتینین است0
مدیریت مشکلات مثانه از طریق دارو درمانی
خستگی و ام اس
مودافیلن Modafinal
سایر داروها
رژیم غذایی ANTIOXIDANT برای ام اس موثر و مفید است
بتاسرون
ربیف بصورت زیر جلدی و هفته ای سه مرتبه تزریق میشود.
سبکهای بالینی
(Amantidine (a-MAN-ta-deen
بیماری لثه و عفونتهای قارچی را افزایش میدهد.
بکلوفن baclofen
علائم بیشتر شایع
خستگی و مالتیپل اسکلروزیس
مدیریت خستگی که مستقیما به بیماری ام اس ارتباط ندارد
بی رمقی ثانویه
مدیریت بی رمقی
برنامه ریزی کردن و سازگار نمودن فعالیتهای روزانه
پنج اصل کلی برای بیماران ام اس
چربیها
ورزش کنید:
MSو خانواده:
یک وعده از چربی :
برای ایجاد انرژی غذا بخورید:
MS بعلاوه سایر بیماریها :
دستیابی به چیزهای مثبت :
نحوه ارتباط بیمار مبتلا به MS با مردم دیگر:
فصل اول:مالتیپل اسکلروزیس چیست؟
1. مالتیپل اسکلروزیس چیست؟
چرا من به آن دچار شدم چرا من؟
حمله مولتیپل اسکلروزیس چیست؟
مشکلات مربوط به مثانه :
شما و خانواده شما:
تأثیر بارداری بر روی M S چیست ؟
مشکلات حسی :
افسردگی به عنوان یک تجربه است :
درمان های علامتی :

دانلود مقاله هپاتیت b،علت, پیشگیری, علائم, تشخیص, درمان

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله هپاتیت b،علت, پیشگیری, علائم, تشخیص, درمان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

هپاتیت B یک بیماری ویروسی است که از طریق تماس با خون و ترشحات بدن افراد مبتلا منتقل می شود. این بیماری معمولا خود به خود بهبود یافته و عوارض دراز مدت کبدی ندارد. اکثر افراد مبتلا به هپاتیت B حاد می‌شوند که در این موارد اکثر بیماران خودبخود بهبود می‌یابند. این بیماری در عده کمی حالت مزمن پیدا کرده و فرد ناقل بیماری می شود و ی می تواند بیماری را به دیگران منتقل کند. تعداد کمی از این افراد در آینده دچار عوارض بیماری مانند سیروز یا هپاتوسلولار کارسینوما می شوند.

  علت 

   هپاتیت B یک بیماری کبدی است که در اثر آلودگی با ویروس هپاتیت B ایجاد می‌شود و یکی از مسری‌ترین فرمهای هپاتیت ویروسی می‌باشد. عوامل دیگری مانند برخی داروها، استفاده طولانی مدّت از الکل، تجمع چربی درکبد و تماس با برخی مواد شیمیایی صنعتی نیز می‌توانند سبب هپاتیت شوند.

 چگونگی گسترش هپاتیت B

 ویروس هپاتیت B از طریق تماس با خون، مایع منی، ترشحات واژینال و خون قاعدگی فرد مبتلا به بدن شخص سالم وارد می‌شوند. راههای انتقال عبارتند از:

 تماس جنسی: وجود هر گونه خراش و زخم در ناحیة دهانی ،مقعد، واژن و پیشا براه در هنگام رابطه جنسی می‌تواند سبب ورود ویروس به بدن شود.

استفاده از سوزن مشترک بادیگران جهت تزریق داروهای غیرمجازدر معتادان تزریقی

تماس شغلی: تماس داشتن با خون ، فرو رفتن سوزن آلوده به خون فرد مبتلا بصورت ناگهانی به داخل بدن ، پاشیده شدن خون آلوده به چشم، دهان و یا زخمی روی پوست، همواره کارکنان مراکز بهداشتی بیمارستانی را تهدید می‌‌کنند.

مادر مبتلا به هپاتیت B در حین زایمان سبب انتقال بیماری به نوزاد خود می‌شود (هنگام عبور نوزاد از کانال زایمانی). شیردادن به شیرخوار سبب انتقال بیماری نمی‌شود.

استفاده از ابزار نفوذ کننده در پوست بدن و تاتو در صورتیکه قبلاً استریلیزه نشده باشند.

وسایل بهداشتی مانند تیغ اصلاح و مسواک در صورتیکه با خون فرد مبتلا آلوده شده باشند، می‌توانند سبب انتقال ویروس شوند.

در گذشته، انتقال خون یکی از راههای معمول آلوده شدن با ویروس هپاتیت B بود. اما امروزه تمام خونهای اهدایی در سازمان انتقال خون از نظر هپاتیت B بررسی می‌شود.

 دوران سرایت و تکثیر ویروس:

 علائم بیماری بطور متوسط 90 تا 60 روز ( 45 تا 180 روز) پس از ورود ویروس هپاتیت B به بدن ایجاد می‌شود. این دوران، دوره کومون نامیده می‌شود. در دوره کومون و چند هفته پس از بروز علائم، ویروس از طریق خون، مایع منی، ترشحات واژینال ( شامل خون قاعدگی) و … فرد بیمار ( چه به صورت تازه و چه بصورت خشک شده) قابل انتقال است. خون بالاترین میزان ویروس را دارا است. در صورت خشک شدن موارد نامبرده می‌توانند برای یک هفته و یا بیشتر آلودگی را منتقل نمایند. در موارد ابتلا به هپاتیت B حاد، پس از تولید شدن آنتی بادی ضد آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B در بدن (HBsAb) دیگر بیماری قابل سرایت نیست. در صورت ابتلا به هپاتیت B مزمن امکان انتقال ویروس در تمام عمر وجود دارد.

  عواملی که احتمال ابتلا به هپاتیت B را افزایش می دهند  :

  برخی عادات شخصی و بعضی از مشاغل خطر ابتلا به هپاتیت B را افزایش می دهند. افراد در معرض خطر حتماً باید واکسن هپاتیت B را دریافت نمایند. افراد در معرض خطر عباتند از:

 افرادی که شریک جنسی آنها مبتلا به هپاتیت B است.

کسانی که شریک های جنسی متعدد دارند و از وضعیت سلامت آنها مطمئن نیستند.

کسانی که از سوزن مشترک برای تزریق مواد مخدر استفاده می کنند.

کارکنان بهداشتی مانند پزشکان و دندانپزشکان و پرستاران، تکنسین‌های آزمایشگاه و دانشجویان پزشکی

افرادی که مسئولیت کفن ودفن اموات را دارند.

کارکنان و ساکنان مراکز نگهداری افراد عقب ‌مانده ذهنی

کارکنان زندانها و زندانیان طولانی مدت

افرادی که با مبتلایان به هپاتیت B مزمن زندگی می کنند.

افرادی که از تاتو و دیگر ابزارهای سوراخ کننده پوست که چندان با دقت تمیز نشده باشند استفاده کنند.

نوزادانی که از مادران مبتلا به هپاتیت B متولد می شوند.

بیمارانی که دارند و فاکتورهای انعقادی دریافت میکنند.

بیمارانی که دیالیز می شوند.

همجنس بازان

شامل 13 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود تحقیق علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس

اختصاصی از فی ژوو دانلود تحقیق علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ویروس Epstein-Barr (EBV)

 این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده  تبخالها  تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز   ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.

EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه  هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.

این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری

 ام  اس است یا تاثیر آن. از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار  ام اس  واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم  ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند.

    سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.

EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.

مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در

 ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند.

این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند

شامل 174 صفحه فایل word قابل ویرایش

تحقیق در مورد بررسی علت دزدی بیمار گونه (اختلال کنترل تکانه) در دانش آموزان

اختصاصی از فی ژوو تحقیق در مورد بررسی علت دزدی بیمار گونه (اختلال کنترل تکانه) در دانش آموزان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه9

فهرست مطالب

توصیف وضع موجود:

گرد اوری اطلاعات (شواهد)

ارائه الگوهای مناسب

پیشنهادهایی برای ایجاد تغییر:

نتیجه

چگونگی کاربرد راه حل ها

مقدمه

دزدی متداولترین جرم نوجوانان است موفت(1969Mopffatt) 500 جوان دزد را مورد مطالعه قرار داده است. در این مورد عوامل موثر عبارت بوده اند از: زمینه های دزدی در خانواده، بی توجهی والدین نسبت به نادرستی عمل، جدائی پدر و مادر، گرفتاری و اشتغال پدر و مادر، سختگیریهای افراطی در مذهب،نا امنی، ارائه الگوها و نمونه های بد به وسیله پدر و مادر، تایید ضمنی نادرستی کودک، و یا ازدحام و شلوغی بیش از حد خانه(زیرا وجود جمعیت زیاد در خانه سبب می شود تا کودک نتواند از اشیاء متعلق به خود جدا از وسایل دیگران نگهداری به عمل آورد و در نتیجه نوعی بی‌ملاحظگی نسبت به اشیا دیگران در خانه به وجود می آید و همین جو، مستقیما در عملکرد بچه نیز تاثیر می‌کند) در ضمن این کودکان معمولا در نزد معلمین به دانش‌آموزان تنبل شهرت داشته اند. کودک ممکن است نسبت به دیگران احساس حقارت کند، تنها به این دلیل که پول توجیبی کسب کند.

شنیدن این که کودک فقط در خانه دزدی می کند و اغلب هم فقط از مادر، بسیار متداول است معمولا علت این عمل، روابط ناسالم فرزند با مادر است این گونه دزدی، ممکن است عکس العمل پرخاشگرانه ای علیه مادر باشد. اما دزدی کودک در مدرسه، احتمالا به دلیل تاثیر گروه همسالانش می باشد البته باید توجه داشت که کاری در یک مقطع سنی طبیعی و هنجار است در مقاطع دیگر طبیعی و هنجار نخواهد بود. هیچ گاه کودک 2 ساله ای را که بدون اجازه، اسباب بازی خواهر یا برادرش را برداشته متهم به دزدی نمی کنند؛ اما هیمن کودک اگر در 10 سالگی یا بالاتر به وسائل دوستش در مدرسه، دست دراز می کند مورد شماتت قرار گرفته و به دردسر می افتد.

بررسی علت دزدی بیمار گونه (اختلال کنترل تکانه) در دانش آموزان

فرشته رحمتی – بجنورد دبیرستان سمیه

بیان مساله