دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 23

این مقاله درمورد عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن می خوانید .

رگی (مربوط به جریان گردش خون)
وراثت
اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی‌گیرند، ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده‌اش یک ام اس داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است 0یک دهم یک درصد) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می‌یابد.
بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیماران و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. در حالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنیتیک را تقویت می‌کند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر (غیر همسان) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر ددوقلوهای تحت مطالعه.
محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده‌اند که به HLA DR2 موسوم است. آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLA در کلیه (تمام) بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند.

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس
احتمال دیگر مربوط به زخمهای دور آکسونهای دچار ضایعه شده در بیماران ام اس می‌شود. همانگونه که قبلا اشاره شد مطالعات اینطور نشان می‌دهند که سلولها ممکن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند . و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال کردن این سلولها بیابند.
عایقبندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مرکزی اعصاب یافت می‌شود سیستم اعصاب پیرامونی (PNS) که اعصاب متصل کننده ستون فرات به دستها و پاها را شامل می‌شود و سیستم اعصاب خودکار (ANS) که اعمال خود کار بدن مثل تنفس – تعرق- ضربان قلب . . . . را کنترل می‌کنند.
این سیستم‌ها بنظر می‌رسد تحت تاثیر ام اس قرار نمی‌گیرند در واقع بیماران ام اس بسیار کمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه می‌کند. یک آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از PNS (که به سلولهای شوان Schwann cells معروفند) برداشته و در مغز یک بیمار ام اس کشت داده که ببینند آیا این سلولها در سیستم مرکزی اعصاب تولید میلین می‌کنند یا خیر برنامه‌ریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.
نوع دیگر سلول گلیال که در ام اس نقش دارد astrocyte است سلولی که بطور عادی از‌ آکسونها حمایت می‌کند. Astrocyte ها وقتی وارد میلین تخریب شده می‌شوند هم تعدادشان و هم اندازه‌اشان بزرگ مشود احتمالا خودشان آستروسیت بیش از حد بزرگ شده است که باعث ایجاد زخم حول آکسون می‌شود.

سد مغزی خونی و چسبیدگی مولکولها
وظیفه آستروسیت تنظیم عبور مواد قابل حمل بین مجاری خون و دیگر سلولهای سیستم مرکزی اعصاب است . برای دسترسی به بافت سیستم مرکزی  اعصاب سلولها باید از سد مغزی- خونی عبور کنند. تحت شرایط عادی توانایی مواد برای عبور از دیواره مجاری خون به سیستم مرکزی اعصاب نیستند.
در ام اس سلولهای گلبول سفید میتوانند از سد مغزی – خونی عبور کند و میلین را جهت تخریب مورد حمله قرار دهند. تحقیقات نشان داده است که سد مغزی – خونی باید در درجه اول برای جلوگیری از بوجود آمدن ام اس و سپس برای جلوگیری از تخریب میلین اصلاح گردد.
چسبندگی مولکولها ساختار پروتئینی داشته و باور بر این است که به سلولهای گلوبول سفید سیستم ایمنی کمک می‌کند تا از سد خونی مغزی بگذرند این مولکولها روی سطح سلولهای گلوبول سفید قرار دارند مثل آستر سلولهای مجاری خون.
سلولهای گلوبول سفید ابتدا بایستی به مجاری خون بچسبند و آستری را بکمک مولکولهای چسبنده قبل از عبور از سد خونی مغزی و رسیدن به سیستم اعصاب مرکزی بوجود آورند.
محققین در حال آزمایش عامل جدیدی هستند که مولکولهای چسبنده را بلوک می‌کند تا از عبور سلولهای سیستم ایمنی از سد مغزی خونی و رسیدن آنها به میلین جلوگیری کند. فاکتورهایی که تصور می‌شود احتمالا نفوذ پذیری سد مغزی خونی را افزایش میدهند عبارتند از عفونت ویروسی و واکسیناسیون.
همراه با ماکروفروناژها لمفوسیتهای T وقتی با محرکی مواجه می‌شوند فعال میگردند زمانی که چنین شود لمفوسیتهای T از لحاظ زیست شناسی فعالیتشان بیشتر میگردد اندازه آنها بزرگتر شده و باعث پدید آمدن مواد شیمیایی بنام Cytokine ها می‌شوند اینها مولکولهای پروتئین هستند که ارتباط بین سلولها و عمل میانجی‌گری پاسخ ایمنی را تسهیل می‌کنند چنین فرایندی بوسیله تعامل با گیرنده های خاص سطح سلول ممکن میگردد. چهار نوع سیتوکین عبارتند از:
 Interleukines

سلولهای گلیال Glial Cells
اینها سلولهای غیر نورونی مغز هستند که یاری دهنده به اعصاب می‌باشند (نورونها سلولهای متفکر مغز هستند که به سلولهای خاکستری نیز معروفند). یک نوع از سلول گلیال مربوط به ام اس Oligodendrocy te (oligo) می‌باشد. Oligo ها سلولهای تولید کننده میلین عصبی هستند. گاهی اوقات نیز میلین‌ها بوسیله همین سلولها ترمیم می‌ شوند فرایندی که به آن remyelination گفته می‌شود. وقتی ترمیم میلین صورت بگیرد بیمار ام اس بهبود در علائم بیماری را حس می‌کند که به این حالت remission گفته می‌شود. متاسفانه در بیشتر حالتهای ام اس oligoها نهایتا کاهش یافته یا با تمام میرسند که در نتیجه آن میلین از بین میرود و توانایی میلین ‌سازی نیز از دست میرود.
میلین جدید بطور طبیعی بوسیله oligo های تازه یا جوان تولید می‌شوند این سلولهای تازه میلین طی مراحلی از نوعی سلول دیگر بنام سلول بنیادین بوجود میایند. همچنان که سن انسان بلا میرود سلولهای بنیادین کمتر قادر به تبدیل به oligoها هستند oligo های پیرتر خودشان را تقسیم مو جایگزین نمیکنند. بدون oligo های جوان یا سلولهای بنیادین تولید میلین remyelination به آهستگی یا ناقص صورت می‌گیرد. محققین در حال کار روی مکانیزم کشت oligo های جوان یا سلولهای بنیادین در بیماران ام اس برای کمک به ترمیم میلین در نواحی که دچار ضایعه هستند می‌باشند. اگر چه این فرایند تاثیر روی خود بیماری ندارد اما بهبود بالقوه در عملکرد اعصاب در بیماران دچار معلولیت شده را به همراه دارد مانند کاربرد آن برای بیمارانی که دچار معلولیت شده را به همراه دارد مانند کاربرد آن برای بیمارانی که دچار ضایعه ستون فقرات هستند و یا دیگرانی که از ضایعات عصبی در رنجند.

بخشی از فهرست مطالب مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

عفونت
نظافت
مصونیت نژادی
پلاکها
رگی (مربوط به جریان گردش خون)
وراثت
سد مغزی خونی و چسبیدگی مولکولها
سلولهای پلاسما Plasma Cells
سلولهای گلیال Glial Cells
علل احتمالی
درمانهای اولیه و شارکو