دانلود تحقیق نقش آهن در بدن

اختصاصی از فی ژوو دانلود تحقیق نقش آهن در بدن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 تحقیق نقش آهن در بدن در 66 صفحه با فرمت ورد بسیار جامع شامل بخش های زیر می باشد:

مقدمه

«جایگاه آهن در بدن انسان 

توزیع ترکیبات آهن دار

جذب آهن

مهار کننده و افزایش دهنده های رژیمی جذب آهن

چرخه آهن

مقادیر آهن مورد احتیاج

رژیم آهن دار

آهن موجود در غذا (رژیم غذایی )

جذب آهن غیر آلی

انتقالی و ذخیره آهن

محاسبه اشباع ترانسفری

آهن در نورموپلاست

نقش سیستم رتیکولوآندو تلیال

تجسسات آزمایشگاهی ذخایر آهن

فقر آهن

علل فقر آهن

علائم بالینی

اختلالات متابولیسم آهن

کم خونی ناشی از بیماریهای مزمن

تشخیص های افتراقی

یافته های آزمایشگاهی

کاهش جذب آهن

دفع آهن

درمان

پی آمدهای بالینی فقر آهن

یافته های آزمایشگاهی

تشخیصهای افتراقی

برآورد آزمایشگاهی وضعیت آهن

اسمبر خون محیطی

اختلالات گویچه های قرمز

خصوصیات آزمایشگاهی

پورفیرین های اریتروسیتی

آنمی های همراه با زیادی ثانویه آهن

آزمایشهای شیمیایی

آهن سرم

ظرفیت کل باند شدن به آهن Total Iron Binding capacity (TIBC) 

اشباع ترانسفرین

فریتین سرم

پروتوپورفیرین آزاد اریتروسیتی یا (Free Erythrophyrine )FEP

تعیین آهن بافت ها

افزایش آهن بدن

هموسیدروزیس

سایر  کم خونی‌های هیپوترولیفراتیو

درمان

ادامه اختلالات متابولیسم آهن  

مقدمه

در بین فلزات ضروری برای زندگی آهن فراوانترین و مهمترین است که در تعداد بسیار زیادی از واکنش های بیوشیمی مصرف می شود. آهن وقتی با پورفیبرین ترکیب و داخل پروتین مناسب قرار گرفت . نه تنها بطور برگشت پذیری با اکسیژن پیوند می یابد و بلکه در تعدادی از واکنش های حیاتی اکسید اسیون ،احیاء شرکت می نماید چون آهن غیر آلی بسیار سعی است روندهای ویژه ای جهت جذب انتقال و ذخیره آن بکار می رود. تحت شرایط طبیعی هوموستار آهن بطور دقیقی حفظ می گردد ولی برخی حالات بالینی مختلف می تواند منجر به کمبود و یا افزایش پیش از حد شود .

حالات ،آهن فراوانترین عنصر از عناصری است که به مقدار بسیار کم در بدن وجود دارد . این عنصر در جداول در سنتز هموگلوبین به کار می رود . میزان آهن کل بدن 2500 میلی گرم می باشد که تقریباً ؟آن به صورت پیوند با مولکول «هم» می باشد برای تولید یک میلی متر لیتر گلبول سرخ ،یک میلی گرم آهن لازم است و روزانه 20 تا 25 میلی گرم برای خونسازی «هماتوپوئیزیس» مصرف می شود که 95 درصد این مقدار از طریق آهن حاصل از چرخه طبیعی گلبول سرخ و کاتابولیسم هموگلوبین بدست می آید. آهن جزء اساسی هموگلوبین ،میوگلوبین (در سلول های ماهیچه ای ) و بعضی از آنزیم ها (در اکثر سلول های بدن) است 3/2 از آهن تمام بدن یا بیشتر در اریترون (نورموپلاست ،اریتروسیست ها) است. هر میلی متر از گویچه های قرمز بدن حاوی حدود یک میلی گرم آهن است .

«جایگاه آهن در بدن انسان »:

• هموگلوبین: بیشترین و مهمترین جایگاه آهن در بدن هموگلوبین است که بطور طبیعی حاوی 3 گرم آهن می باشد از نظر وزن هموگلوبین حاوی 34/.% آهن می باشد بنابراین 1میلی لیتر آهن است           1 میلی لیتر گلبول قرمز حاوی 1 میلی گرم آهن است اندازه جایگاه آهن در کم خونی و پلی سیتی یقین                   می نماید .
• ذخیره آهن : آهن در بدن جایگاه به دو شکل وجود دارد شکل فری تین و هموزیرزین ،فری تین از پروتین آپومزی بوده است ،هموسیدرین غالباً در سلول های سیستم رتیکواندو تلیال وجود دارد . ولی تحت شرایط پالتولوژیک تقریباً بر مقدار زیاد در همه نسوج بدن انباشته خواهد شد . دانه های فری تین در  هموسیدرین توسط میکروسکوپ الکترونی مشاهده شده ا ست . هموسیدرین در آب غیر محلول است و می توان آن را توسط میکروسکوپ در مقاطع بافتی رنگ شده و مغزاستخوان بصورت توده یا دانه هایی که دارای پیگمان با انعکاس طلائی است مشاهده نمود این دانه ها حاوی تقریباً 25 تا 30 درصد آهن بر حسب وزنشان می باشد .
• میوگلوبین : میوگلوبین از نظر ساختمان ؟هموگلوبین بوده ، با این تفاوت که میوگلوبین مونومریک است . هر مولکول میوگلوبین مرکب از یک گروه «هم» بوده که توسط حلقه ای طویلی از رشته پروتئینی که مشتمل بر تقریباً 150 اسید آمینه می باشد احاطه شده است وزن مولکولی آن 17000 و 34/.% وزنش آهن است مقدار کمی میوگلوبین در تمام اسکلت و سلول های عضله قلب موجود بوده که بعنوان انتقال دهنده اکسیژن بکار می رود تا بر ضد ضایعات سلولی که در طول محدوم سازی اکسیژن رخ می دهد .عمل محاظت را انجام دهد.....

.

.

.

پورفیرین های اریتروسیتی

از آنجایی که هم از جایگیری آهن در داخل پروتوپورفیرین IXشکل می گیرد ، در اریتروپوئیز همراه با کمبود آهن خواه به دلیل فقر آهن و خواه به دلیل کم خونی ناشی از بیماریهای مزمن ، پروتوپورفیرین IX افزایش می یابد . در مسمومیت با سرب و در بعضی از موراد کم خونی سیدروبلاستیک نیز میزان آن افزایش می یابد اما در تالاسمی مقدار آن طبیعی است سودمند بودن یک روش میکرو نسبتاً ساده برای اندازه گیری پورفیرین های آزاد اریتروسیتی (FEP) بر روی خون کامل ( 1973،piomelli) را در افتراق بین میکروسیتوز ناشی از فقر آهن و میکروسیتوز ناشی از بتاتالاسمی مینور نشان داده اند                                             ( 1975،stoclman). فاصله مرجع طبیعی در این روش 10 تا 99 میکروگرم در ه دسی لیتر از اریتروسیت هاست ؛ در کم خونی فقر آهن، هرگاه اشباع TIBCکمتر از 15% باشد ، پورفیرین های اریتروسیتی رو به افزایش می گذارند.

تخشیص افتراقی

. کم خونی ناشی از فقر آهن را معمولاً باید از سایر کم خونیهای میکروسیتی یا هیپوکروم افتراقی داد. این موارد شامل خصیصه تالاسمی . کم خونی دراز مدت بیماریهای مزمن و کم خونیهای سیدروبلاستیک می باشند( به مباحث بعدی تحت همین عناوین مراجعه شود ). آهن ذخیره ای مغز استخوان و فریتین سرم در کم خونی فقر آهن کاهش می یابند و در سایر اختلالات ، مقدار آنها طبیعی یا افزایش یافته است . در خصیصه تالاسمی ، FEPو آهن سرم طبیعی هستند و در اعضا خانواده بیمار این حالت وجود دارد . در خصیصه بتاتالاسمی ، HbA2و اغلب Hbc افزایش می یابند . در حقیقت ، HbA2اغلب در فقر آهن کاهش می یابد . در کم خونی اختلالات مزمن ( عفونت مزمن ، آرتریت روماتوئید، یا بیماریهای نئوپلاستیک )، گرچه همانند فقر آهن، مقدار آهن کم اسست اما TIBCپایین یا طبیعی است . در کم خونیهای سیدروبلاستیک ، که شامل مسمومیت مزمن با سرب می شود ، آهن سرم و درصد اشباع TIBC افزایش می یابند و سیدروبلاستهای حلقوی مرضی در مغز استخوان وجود دارند.

آبنی پروس نشانگر کاهش واضح یا فقدان ذخایر آهن در ماکروفاژها خواهد بود. این یافته یا کاهش سطح سرمی فریتین همراه است .مرحله بعدی اریتروپوئز فقر آهن است ،که طی آن تامین آهن اریتروئید بدون بروز کم خونی کاسته می شود . اول ظرفیت کل پیوند آهن سرم (TIBC)افزایش یافته ، بدنبال آن آهن سرم افت می کند . در نتیجه نسبت اشباع ترانسفرین کاهش واضحی می یابد . گلبولهای قرمز در گردش میکروستیک و هیپوکرومیک می شوند. این یافته با افزایش FEP همراه است . آخرین مرحله ایجاد آیمی فقر آهن واضح می باشد ، که گلبولهای قرمز با شدت بیشترین هیپوکروم و میکروسیتر می شوند (4-5 Fig.A) . اغلب فقط یک حلقه باریکی از سیتوپلاسم در حاشیه کلبول قرمز باقی می ماند. قطعات کوچک و پوئیکیلوسیتهای عجیب و غریب نیز دیده می شود . این گونهگلبولهای بد شکل عمر کوتاهی در گردش خون دارند . معمولا درصد رتیکولوسیت طیعی است ولی امکان دارد با جملات حاد از دست دادن خون موقتا افزایش یابد . معمولا شمارش گلبولهای سفید طبیعی است در حالی که شمارش پلاکتی طبیعی با بالا می باشد . مغز استخوان هیپرپلازی اریتروئید متوسطی را نشان می دهد. به نظر می رسد که بسیاری از نوروموبلاستها سیتوپلاسم اندکی دارند.

درمان :

فقر آهن پاسخ بسیار موثری به مصرف املاح خوراکی آهن نظیر سولفات فرو می دهد. بایستی قرص mg325 (60 میلی گرم آهن المثال ) سه بار در روز تجویز گردد . اگر آهن در ین وعده های غذا مصرف شود ، بهترین جذب را خواهد داشت . شایعترین عارضه جانبی ناراحتی گوارشی است که با احساس پر بودن معده و گاهی درد مشخص می گردد. شاید تبدیل دارو به گلوکونات فرو یا لاکتات فرو موجب رفع علاقه از ترکیبات ویتامینی حاوی آهن اجتناب نمود، زیرا این فرآورده ها گران بوده ، حاوی مقدار آهن کمتری هستند .

4-3 روز بعد از شروع درمان با آهن رتیکولوسیتوز ایجاد شده ، در حدود روز دهم به حداکثر می رسد ممکن است بیماران بعلل ذیل به درمان با آهن پاسخ ندهد 1) تشخیص غلط 2) بیمار دارویش نخورده 3) مقدار از دست دادن خون بیش از سرعت تامین است . 4) سرکوب شدن مغز استخوان توسط تومور ، التهاب مزمن و غیره یا  5) سوء جذب . سوء جذب آهن مسئله ای غیرشایع است ، لیکن در صورتیکه وجود داشته باشد ، تامین آهن بصورت غیر خوراکی ضرورت دارد. ممکن است کمپلکس دکستران - آهن را بعد دادن یک دور mg50 حهت تست واکنشهای الرژیک ، بصورت تزریقات عضلانی مصرف کرد. شاید کلا حدود gr2 دکستران - آهن با این روش مصرف شود . برای جلوگیری از نشت محلول به پوست که موجب تغییر رنگ غیر قابل برگشت می شود بایستی تزریق را به شکل zانجام داد. گاهی در بیماران بیار لاغر که نمی توانند تزریقات عضلانی را تحمل کنند می توان دکستران - آهن را بصورت وریدیتجویز کرد. رایج ترین روش رقیق کردن mg500 محلول در mL50 آب مقطر و آنفوزیون mL1 آن بعنوان امتحان است...