تحقیق در مورد بیوسنتز کلسترول

اختصاصی از فی ژوو تحقیق در مورد بیوسنتز کلسترول دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

کلسترول در سه مرحله از استیل کوآنزیم A سنتز می شود.

این استروئید سیالیت غشاء سلولی جانوران را تعدیل می کند. و پیش ساز هورمونهای استروئیدی مانند پروژسترون، تستوسترون. استرادیول وکورتیزول می باشد. تمامی 27 اتم کربن کلسترول در طی یک فرایند سنتزی سه مرحله ای از استیل COA مشتق می شوند.

مرحله اول سنتز ایزوپنتیل پیروفسفات می باشد . این ماده یک واحد فعال شده ایزوپرن است که واحد ساختاری کلید ی کلسترول به شمار می آید.

مرحله دوم متراکم شدن شش مولکول ایزوپنتیل پیرو فسفات اسکوالن می باشد.

در مرحله سوم، اسکوالن در اثر واکنشی شگفت آور به صورت حلقه ای در می آید ودر ادامه محصول چهارحلقه ای به کلسترول تبدیل می شود.

سنتز موالونات، که به صورت ایزوپنتینیل پیرو فسفات فعال می شود ، سنتز کلسترول را شروع می کند.

اولین مرحله سنتز کلسترول تشکیل ایزوپنتیل پیرو فسفات از استیل COA می باشد این دسته واکنش ها که در سیتوزول اتفاق می افتد با تشکیل 3- هیدروکسی 3- متیل گلوتاریل COA (HMG COA) از استیل COA و استواستیل COA کوآ آغاز می شود. این حد وسط جهت سنتز کلسترول به موالونات احیا می شود.

دانلود تحقیق هیپر لیپیدمیا یا سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها

اختصاصی از فی ژوو دانلود تحقیق هیپر لیپیدمیا یا سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید      3- کلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.

اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها

تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیرة بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند. عوامل بالا برندة تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات

کلسترول:

مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانة بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

• داروهای افزایش دهندة کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید،  بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.
• داروهای کاهندة کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده  وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیة چربیها می‌باشد. IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفة آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید  باشد و نسبت  ایده‌آل است.

LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی  توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ة تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد.

 میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200

HDL : مطلوب بالای 45

 LDL: کمتر از 130

 تری گلسیرید: کمتر از 200

Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از  می‌باشد. توتال کلسترول بین  در مرز خطر یا Border line است و  و بیشتر نشانة کلسترول بالایی است.

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد.

LDL Cholesterol: ( کلسترول به نیز نامیده می‌شود). صحت پیشگویی آن در CHD نسبت به توتال کلسترول بیشتر است و وابستگی افزایش وقوع CHD با میزان بالای LDL در بیشتر مطالعات نشان داده شده است. بطور ایده‌آل سطح LDL باید کمتر از  یا حتی کمتر از  (در بیماران مبتلا به CHD) نگه داشته شود. افراد با سطح سرمی  یا بیشتر در معرض خطر CHD قرار دارند. سطح  به طور متوسط خطر CHD را افزایش می‌دهد.

اندازه‌گیری سطح LDL با NPO بودن بعد از 12-24 ساعت انجام می‌شود.

Triglycerides تری گلیسرید: میزان تری گلیسیرید با افزایش خطر ایجاد CHD نیز رابطه دارند. سطوح گلیسیرید:

• مطلوب کمتر از   
• Borderline high
• خیلی بالا: بیشتر از

• نرمال کمتر از
• بالا

اندازه‌گیری سطح TG نیز مانند LDL با NPO بودن بعد از 14-12 ساعت انجام می‌شود.

HDL Cholesterol : همه کلسترولها بدنتینه. سطح بالای HDL خطر بروز  CHD را پائین می‌آورد. در حقیقت HDL خیلی بالا (بالاتر از  ) به عنوان یک عامل خطر منفی برای CHD مطرح شده است. به عبارت دیگر، پزشکان دارو درمانی را برای افراد با HDL پائین (کمتر از ) ممکن است توصیه کنند بخصوص اگر از قبل مبتلا به CHD بوده‌اند.

پزشکان همچنین نسبت توتال کلسترول به HDL را بعنوان راهنمایی برای درمان استفاده می‌کنند.

اندازه‌گیری سطح سرمی ‌HDL نیازی با NPO بودن ندارد.

سطح HDL در بیمارانی که فعالیت‌ فیزیکی داشته یا افرادی که مقادیر متوسط الکل مصرف می‌کنند بالا می‌رود.

مقادیر VLDL، صورت درصد کلسترول تام بیان می‌شود. مقادیر بیشتر از 50-25% ریسک بیماریهای کرونری را افزایش می‌دهد. مقدار LDL از کسر کردن مجموع HDL و  تری گلسیرید از کلسترول تام به دست می‌آید:

فایل ورد 41 ص

بیوسنتز کلسترول

اختصاصی از فی ژوو بیوسنتز کلسترول دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات28

این استروئید سیالیت غشاء سلولی جانوران را تعدیل می کند. و پیش ساز هورمونهای استروئیدی مانند پروژسترون، تستوسترون. استرادیول وکورتیزول می باشد. تمامی 27 اتم کربن کلسترول در طی یک فرایند سنتزی سه مرحله ای از استیل COA مشتق می شوند.
1- مرحله اول سنتز ایزوپنتیل پیروفسفات می باشد . این ماده یک واحد فعال شده ایزوپرن است که واحد ساختاری کلید ی کلسترول به شمار می آید.
2- مرحله دوم متراکم شدن شش مولکول ایزوپنتیل پیرو فسفات اسکوالن می باشد.
3- در مرحله سوم، اسکوالن در اثر واکنشی شگفت آور به صورت حلقه ای در می آید ودر ادامه محصول چهارحلقه ای به کلسترول تبدیل می شود.

سنتز موالونات، که به صورت ایزوپنتینیل پیرو فسفات فعال می شود ، سنتز کلسترول را شروع می کند.
اولین مرحله سنتز کلسترول تشکیل ایزوپنتیل پیرو فسفات از استیل COA می باشد این دسته واکنش ها که در سیتوزول اتفاق می افتد با تشکیل 3- هیدروکسی 3- متیل گلوتاریل COA (HMG COA) از استیل COA و استواستیل COA کوآ آغاز می شود. این حد وسط جهت سنتز کلسترول به موالونات احیا می شود.

سرنوشت 3- هیدروکسی- 3- متیل گلوتاریل CoA کوآ. در سیتوزول HMG-CoA به موالونات تبدیل می گردد. در میتوکندری به استیل CoA و استواستات تبدیل می شود.

سنتز موالونات مرحله محدود کننده در تشکیل کلسترول است . آنزیمی که این مرحله برگشت نا پذیر را کاتالیز می کند،3- هیدروکسی3- متیل گلوتاریل کوآردو کتاز(COA-HMG ردوکتاز) نام دارد. همانطور که مورد بحث قرار خواهد گرفت این آنزیم یک جایگاه کنترلی مهم در بیوسنتز کلسترول است.
3-Hydroxy–3-methyl glutaryl COA+2NADPH+2H+ mevalonate+2NADP++COA
HGA- CoA ردوکتاز یک پروتئین سرتاسری در شبکه آندوپلاسمی است.
موالونات در سه واکنش متوالی که نیاز به ATP دارد به 3- ایزو پنتینیل پیروفسفات تبدیل می شود. دکربوکسیله شدن موالونات، ایزو پنتینیل پیرو فسفات را تولید می کند. این مولکول یک واحد فعال شده ایزوپرنی است که واحد ساختاری بسیاری از زیست مولکول‌های مهم در تما م فرمانروهای حیات می باشد.

سنتز ایزوپنتینیل پیروفسفات، این حد واسط فعال شده در سه مرحله از موالونات تشکیل می شود که آخرین آنها یک دکربوکسیله شدن را شامل می شود.

اسکوالن(C30) از شش مولکول ایزوپنتیل پیرو فسفات (C5) سنتز می شود.
اسکوالن بوسیله توالی از واکنش های زیر از ایزوپنتیل پیروفسفات سنتز می شود.
C5 C10 C15 C30
این مرحله از سنتز کلسترول با ایزومری شدن ایزوپنتنیل پیرو فسفات به دی متیل الیل پیرو فسفات آغاز می گردد.

این واحد های ایزومری C5 با هم ترکیب شده ویک ترکیب C10 را بوجود می آورند: ایزو پنتنیل پیروفسفات به یک یون کربانیوم آلیلی تشکیل شده از دی متیل آلیل پیرو فسفات حمله می کند تا جرانیل پیروفسفات تولید گردد. همین نوع واکنش دوباره روی می دهد : جرانیل پیرو فسفات به یک یون کربانیوم آلیلی تبدیل می شود که مورد حمله ایزوپنتنیل پیرو فسفات قرار می گیرد. ترکیب C15 حاصله فارنزیل پیرو فسفات نام دارد. یک آنزیم، جرانیل پیروفسفات هر یک از این واکنشهای تراکمی را کاتالیز می کند.
مرحله نهایی در بیوسنتز اسکوالن ترکیب انتها به انتها همراه با احیای دو مولکول فارنزیل پیروفسفات است که این واکنش بوسیله آنزیم سیتوپلاسمی اسکوالن سنتاز کاتالیز می‌شود. (C 30)+2PRi+NADP+ + H+ اسکوالن2(C15)+NADPH فارنزیل پیروفسفات

مکانیسم تراکم در سنتز کلسترول. مکانیسم اتصال دی متیل آلیل پیروفسفات و ایزوپنتنیل پیروفسفات برای تشکیل جرائیل پیروفسفات. همین واکنش برای اضافه شدن یک ایزوپنتنیل پیروفسفات دیگر و تشکیل فارنزیل پیروفسفات مورد استفاده قرار می گیرد.

سنتز اسکوالن. یک مولکول دی متیل آلیل پیروفسفات و دو مولکول ایزوپنتنیل پیروفسفات برای تشکیل فارنزیل پیروفسفات با هم ترکیب می شوند. جفت شدن انتها به انتهای دو مولکول فارنزیل پیروفسفات، اسکوالن را تولید می کند.
اسکوالن جهت تشکیل کلسترول حلقوی می شود:
مرحله نهایی بیوسنتز کلسترول با حلقوی شدن اسکوالن شروع می شود، اسکوالن ابتدا با تبدیل شدن به اسکوالن اپوکسید(2و3 اکسید و اسکوالن) در واکنشی که NADPH , O2 مصرف می‌کند فعال می گردد. سپس اسکوالن اپوکسید بوسیلة اکسید و اسکوالن سیکلاز به لانوسترول حلقوی می‎شود. این تغییر و تبدیل جالب توجه به شکلی هماهنگ پیش می رود. آنزیم، اسکوالن اپوکسید را در یک ساختار فضایی مناسب نگه می دارد و با پروتونه کردن اکسیژن اپوکسید واکنش را آغاز می‌کند. جهت تولید لانوسترول کربوکاتیون تشکیل شده به شکلی خود بخود متحمل نوآرایی می‎شود. لانوسترول در یک فرایند چند مرحله ای با حذف سه گروه متیل احیا یک پیوند دو گانه توسط NADPH و مهاجرت پیوند دوگانه دیگر به کلسترول تبدیل می گردد.

دانلودمقاله کلسترول

اختصاصی از فی ژوو دانلودمقاله کلسترول دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کلسترول نوعی چربی است که در بعضی غذاها وجود دارد و در بدن نیز ساخته می شود.
کلسترول برای بسیاری از اعمال بدن لازم است . در انتقال و کار نیروی عصبی دخیل است. انسان لا آن ویتامین D وصفرا را می سازد و صفرا در هضم خوراکی ها نقش بزرگی دارد. همچنین بدن بوسیله آن چندین هورمون مهم که تنظیم عملیات حیاتی نقش عمده ای دارند تهیه می نماید.
برغم آنچه که در بالا بیان شد زیاد بودن مقدار کلسترول در خون ممکن است انسان را در معرض خطر ابتلا به بیماریهای قلب و عروق قرار دهد که امروزه، نخستین علت مرگ ومیر در کشورهای پیشرفته جهان به شمار می رود. پایین بودن مقدار کلسترول خون با کم شدن خطر ابتلا به بیماری قلب و عروق CVD ارتباط دارد.
تغذیه خوب که مطابق با اصول علمی باشد به نگاهداری سطح کلسترول خون در حد بهداشتی کمک می کند.
کلسترول و بیماری قلب و عروق
اجداد ما بر اثر ابتلا به بیماریهای عفونی از قبیل سل، آبله سینه پهلو می مردند، اینگونه بیماریها بر اثر تدابیر بهداشتی بکار بردن واکسن های موثر و تلقیح همگانی، تقریباً از بین رفته اند. در حالیکه در امریکا پس از سال 1910 مرگ و میر بر اثر بیماری های عفونی رو به کاهش گذاشته است، مرگ و میر در اثر امراض مزمن خصوصاً بیماری قلب و عروق ، سرطان، بیماری قند (دیابت) و ازدیاد فشار خون رو به ازدیاد نهاده است.
بدن ما به کلسترول نیاز دارد
اگرچه مقادیر بیش از حد کلسترول خطرناک است، اما بدن به مقداری کلسترول نیاز دارد. کلسترول، مسئول تولید هورمون های تستوسترون و استروژن، ویتامین D و اسیدهای صفراوی است. اسیدهای صفراوی در کبد تولید می شوند و به منظور کمک به هضم چربی، در روده به مصرف می رسند.
بدن، کلسترول را در کبد تولید می کند. هر چقدر بیشتر کلسترول بخورید، بدن شما کلسترول کمتری خواهد ساخت و برعکس.
اعمال بدن هوشمندانه و دقیق صورت می گیرد، حتی اگر عادت غذایی با ظرافت همراه نباشد. در صورت عدم مصرف کلسترول و ادامه مصرف مقداری چربی اشباع شده ، بدن کلسترول تولید خواهد کرد. اگر به خوردن چربی اشباع شده بیشتر از نیاز بدنتان ادامه دهید و با ورزش کردن چربی مزبور را نسوزانید، سنگین وزن و چاق تر خواهید شد؛ زیرا چربی اضافی در سلول های چربی بدن رسوب می کند و تا زمانی که به آن نیاز پیدا کنید، ذخیره می شود.
کلسترول خوب و بد VLDL , LDL , HDL
کلسترول ماده ای چرب است و به این دلیل در آب یا خون حل نمی شود و به صورت واحدهایی به نام لیپوپروتئین، به وسیله خون در سرخرگ ها و سیاهرگ ها به حرکت در می آید. لیپوپروتئین ترکیبی از چربی و پروتوین هستند و سه نوع اصلی تز آنها وجود دارد که عبارتند از : لیپوپروتئین دارای تراکم بالا (high – density lipoprotein , HDL) که اغلب «کلسترول خوب» نامیده می شود، لیپوپروتئین دارای تراکم پایین (low – density lipoprotein , HDL) که «کلسترول بد» و لیپوپروتئین دارای تراکم بسیار پایین (very low – density lipoprotein , VLDL) نامیده می شود.
لیپوپروتئین های دارای تراکم بالا
HDL ها، کلسترول های خوب «خوب» هستند، زیرا به انتقال کلسترول ، به خصوص LDL یا کلسترول «بد» به خارج از خون و به کبد کمک می کنند. کلسترول مزبور در کبد مورد پردازش دوباره و یا دفع از بدن قرار می گیرد. کبد، LDL را به دیگر ترکیب های مورد دنیاز بدن تبدیل می کند. به عبارت دیگر ، HDL از تجمع کلسترول در سرخرگ ها پیشگیری می کند. HDL حتی کلسترول اضافی را از دیواره سرخرگ ها بر می دارد.
نکته قابل توجه آن است که چربی موجود در رژیم غذایی، تولید HDL را تحریک می کند. در صورتی که مقدار مصرف چربی را بسیار کاهش دهید، HDL کاهش خواهد یافت. برخی پژوهشگران جانشین کردن چربی بهتر (روغن حاوی مقدار چربی monounsaturated ، مانند روغن زیتون) را به جای مارگارین و چربی ها و روغن های دیگر توصیه می کنند و معتقدند که در صورت افزودن بر مقدار مصرف روغن زیتون یا افزایش دریافت چربی به نحوی که 30 تا 35 درصد کالری از چربی تامین شود، HDL افزایش خواهد یافت.
مشکلی که در زمینه افزودن چربی رژیم غذایی وجود دارد، آن است که دانستن زمان رسیدن به تامین 30 تا 35 درصد کالری مورد نیاز، از چربی آسان است؛ بنابراین توصیه می شود چربی بهتری را جایگزین کنید.
سیگار کشیدن، نشستن دائم و افزایش وزن، سه عامل خطر افزایش کلسترول هستند، بنابراین در صورت داشتن افزایش وزن، باید یکی از اهداف شما کاهش وزن باشد.
رژیم کم چربی می تواند به کاهش وزن کمک کند، زیرا مقدار کالری موجود در چربی، بیشتر ز پروتئین و کربوهیدارت است. اگر چربی کمتری می خورید و از محصولات کم چرب یا بدون چربی استفاده می کنید، به خصوص اگر به منظور کاهش دادن به میزان کالری دریافتی، غذای بیشتری نمی خورید، وزنتان کاهش خواهد یافت. اغلب، در حالی که وزن از دست می دهید، کلسترول LDL و HDL شما کم می شود و وقتی وزنتان تثبیت شد، HDL خونتان افزایش می یابد.
ممکن است دلیل دیگر پایین بودن HDL ، استعداد ژنیتیکی به این امر باشد. در این مورد، می توانید از پزشک خود کمک بگیرید.
بهترین میزان HDL چقدر است ؟
بهتر است HDL کلسترول خون بیشتر از 40 میلی گرم در دسی لیتر باشد. مقدار کم تر از 40 میلی گرم در دسی لیتر، احتمال خطر ایجاد بیماری قلبی را افزایش می دهد. در صورتی که HDL بالاتر از 60 میلی گرم در دسی لیتر باشد، یکی از عوامل خطر بیماری قلبی وجود ندارد و احتمال ابتلا به بیماری مزبور کاهش می یابد.

لیپوپروتئین های دارای تراکم پایین
LDL ، کلسترول «بد» نامیده می شود؛ زیرا مقدار زیاد آن در خون می توان به دیواره عروق خونی آسیب وارد کند و باعث تجمع کلسترول و انسداد سرخرگ ها شود. LDL ها قسمت اعظم کلسترول خون را حمل می کنند . تعدیل رژیم غذایی، بهترین راه پایین آوردن LDL و دستیابی به سلامتی است.
مطالعه هایجدید نشان می دهند که واحدهایی از LDL که در خون حرکت می کنند، عامل اصلی بیماری کروئر هستند و احتمال مرگ و میر ناشی از بیماری قلبی در اثر کاهش کلسترول «بد» به وسیله درمان شدید، بسیار کاهش می یابد، بنابراین، اگر می خو.اهید دچار حمله قلبی نشوید، باید مقدار LDL خود را کاشه دهید.
بهترین LDL چقدر است؟
بهترین مقدار LDL خون برای آقایان و خانم ها، 100 میلی گرم در دسی لیتر یا کمتر است. مطالعه ها نشان می دهند که در زنان دارای LDL بالا، استعداد ابتلا به بیماری قلبی نسبت به مردان دارای همان مقدار LDL بیشتر است. پس از رسیدن مرد و زن به سن 75 سالگی، بالاتر بودن میزان کلسترول نقش محافظ دارد و با احتمال مرگ پایین تر همراه است.
لیپوپروتئین دارای تراکم بسیار پایین
VLDL ، مجموعه ای لیپوپروتئینی است که تری گلسریدها را به وسیله خون، از کبد به اعضایی که به تری گلسیریدها نیاز دارند، انتقال می دهد. مقادیر بالای تری گلسرید با ابتلا به بیماری قلبی ارتباط نزدیک دارند. وقتی VLDL کبد را ترک می کند به وسیله چربی ، «بار» شده است. هنگامی که ر ، تری گلسریدها را به سلول های مختلف می دهد (مانند سلول های عضلانی که می توانند تری گلسیریدها را برای تولید انرژی بسوزانند و سلول های چربی که تری گلسریدها را به منظور استفاده در آینده ذخیره می کنند) VLDL به LDL تجزیه می شود. ذرات حاصل از این تجزیه، می توانند به دیواره شریان بچسبند و باعث انسداد آنها شوند که به این وضعیت آترواسکلروز (تصلب شرایین) گفته می شود.
بهترین میزان VLDL چقدر است؟
مقدار VLDL ، بخشی از مقدار تری گلیسرید است و باید کمتر از 150 میلی گرم در دسی لیتر باشد.
«سندرم متابولیک» چیست و آیا شما مبتلا به آن هستید ؟
آخرین دستورالعمل برنامه آموزش ملی کلسترول حاکی از آن است که اگر HDL یا کسترول خوب پایین تر از 40 میلی گرم باشد ، فرد در معرض خطر بیشتری نسبت به بیماری قلبی قرار دارد. به این وضعیت «سندرم متابولیک» گفته می شود.
سندرم متابولیک
اگر سه مورد از پنج مورد زیر در شما وجود دارد ، مبتلا به سندرم متابولیک و در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی هستید :
• تری گلیسرید بالا
• فشار خون بالا
• قند خون بالا
• چاقی ناحیه شکم
• HDL پایین
کلسترول خوب و بد تا چه اندازه اهمیت دارند ؟
از سن بیست سالگی ، کلسترول خوب (HDL) ، کلسترول بد (LDL) و تری گلیسرید خود را (که برای محاسبه VLDL به کار می رود) کنترل کنید. بر اساس بررسی های انجمن قلب آمریکا ، موارد غربالگری کسترول از 3/67 درصد در سال 1991 به 8/70 درصد در سال 1999 رسیده است و در طول سال هایی که افراد بیشتری مورد سنجش قرار گرفته اند ، میزان مرگ و میر ناشی از سکته های مغزی ، 13 درصد کاهش نشان می دهد.
مطالعه های انجام شده ، این مقدار کاهش را ناشی از توجه بیشتر بیماران و به خصوص پزشکان به نتایج غربالگری کلسترول می داند و هر چه میزان این غربالگری افزایش یابد ، احتمال مرگ و میر ناشی از سکته مغزی کمتر خواهد شد.
دکتر نورمن ساراچک ، یکی از متخصصان مشهور قلب ، معتقد است که اگر مقدار LDL خون بیماری ، بالاتر از 100 و کلسترول تام وی بیش از 200 باشد و سابقه خانوادگی بیماری قلبی نیز داشته باشد ، باید این مجموعه ، به عنوان زنگ خطر تلقی شود و باید درباره این بیماران بلافاصله یکی از داروهای استاتین را – که برای پایین آوردن میزان کسترول به کار می روند – شروع کرد.
آیا می توان مانع از انسداد سرخرگ ها شد ؟
ممکن است تمایل داشته باشید که از مسدود شدن شریان هایتان جلوگیری کنید و یا بدون استفاده از دارو و با کمک تغییر نحوه زندگی ، مقدار کلسترول خود را کاهش دهید. براساس مطالعه های به عمل آمده ، می توان با استفاده از رژیم غذایی زیر از بسته شدن شرایین و پیشگیری ، و یا حتی روند آن را معکوس کرد :
• چربی بسیار کم ؛
• رژیم نزدیک به گیاه خواری ؛
• استفاده از فیبر زیاد در رژیم غذایی ؛

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   17 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید