تحقیق در مورد دیابت دوران بارداری، ضریب هوشی را کاهش می دهد

اختصاصی از فی ژوو تحقیق در مورد دیابت دوران بارداری، ضریب هوشی را کاهش می دهد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحه55

 دیابت دوران بارداری، ضریب هوشی را کاهش می دهد

آسیبهای مغزی و کاهش ضریب خوشی در سنین بالا، ناشی از عوارض دیابت در دوران بارداری است. دکتر محسن خوش نیست، فوق تخصص غدد و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران با بیان این مطلب، اظهار کرد: مهمرتین عارضه دیابت در دوران بارداری، افزایش وزن جنین یا ماکروزومی است، که با وزن بیش از 4 هزار گرم در هنگام تولد همراه است و متعاقب آن احتمال ضربات و تروماهای زایمانی شامل در رفتگی شانه، آسیب اعصاب اندام های فوقانی و فلج شبکه های عصبی اندام فوقانی افزایش می یابد.

وی تاکید کرد:مرگ ناگهانی چنین در ماههای آخر بارداری، از دیگر عوارض قند خون کنترل نشده در دوران باردری است. میزان شیوع دیابت در دوران بارداری در جوامع مختلف تا 14 درصد گزارش شده، و به دلیل آن که با عوارض زیادی برای مادر و جنین همراه است، امروزه توصیه می شود همه زنان در دوران بارداری از نظر قند خون آزمایش شوند. عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران یادآور شد:دیابت در دوران بارداری با علایم ظاهری همراه نیست؛ بنابراین برای تشخیص این بیماری، تست قند خون در هفته های 24 تا 28 بارداری ضروری است. در این تست پس از مصرف 50 گرم گلوکز، قند خون ارزیابی می شود؛ در صورتی که قند خون بالاتر از 130 گزارش شود، تستهای تکمیلی تر همچون تست تحمل گلوکز به عمل می آید و پس از اثبات دیابت، به درمان آن مبادرت می ورزند.

دکتر خوش نیت تصریح کرد: داروی مجاز در دوران بارداری «انسولین» است و زنان باردار، مجاز به استفاده از قرصهای خوراکی نیستند.در صورتی که زنان باردار پیش از لقاح، قند خون کنترل نشده داشته باشند، احتمال بروز ناهنجاری های جنین در سیستم قلبی و عروقی، عصبی و اسکلتی وجود دارد.

به گفته وی، مادران چاق و ارادی که سابقه فامیلی دیابت در بستگان درجه اول خود دارند و نیز کسانی که سابقه جنین درشت، دوبار سقط و مرده زایی دارند، بیشتر در معرض ابتلا به دیابت دوران بارداری قرار دارند. به دلیل عوارضی مظیر چاقی، دیابت نوجوانان و عوارض مامایی در حین تولد و پس از آن ضروری است دیابت بارداری خیلی سریع تشخیص داده شود و به طور دقیق درمان گردد.

دتر خوش نیت در خاتمه خاطرنشان کرد: علت دیابت در دوران بارداری ، ناشی از یک نارسایی خفبف در لوزالمعده است. در این دوران، هورمون های زیادی ترشح می شوند که ضد انسولین هستند، در صورتی که لوزالمعده مادر نتواند به مقدار زیاد انسولین ترشح کند، قند خون افزایش می یابد.

دوشنبه 4 خرداد 1383-4ربیع الثانی 1425-شماره2388

دیابت و آلزایمر

محققان مرکز طب دانشگاه «راشل» در شیکاگو با مطالعه بیش از 800 نفر در یک دوره پنج ساله به این نتیجه رسیدند که ابتلا به دیابت خطر بروز آلزایمر را تا 65 درصد افزایش می دهد. متخصصان انگلیسی اعلام کردند که برای شناسایی نحوه ارتباط میان دیابت و افزایش خطر بروز آلزایمر مطالعات بیستری باید انجام گیرد.

در طول این پژوهش ها 151 بیمار مبتلا به آلزایمر شناسایی شدند که از این میان 31نفر به دیابت مبتلا بودند.

به گفته این محققان ابتلا به دیابت با افت فعالیت برخی از سیستم های درکی مغز رابطه مستقیم دارد. همچنین همزمان با سایر حالت ها فشار خون بالا و کلسترول خون بالا از فاکتورهای اصلی افزایش احتمال بروز آلزایمر محسوب می شوند.

تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی

اختصاصی از فی ژوو تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

«هوالمحبوب»

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی  و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های  لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.

سیر پروتئین درگیر در بیماری

 مقدمه:

شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به  چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی  را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون،  بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های  جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.

طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های  در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول  دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی ملازم با آن دیابت نوع دوم است که تولید می‌کند. اکنون چربی به عنوان عوامل ترشح خوشی است و بعضی از این‌ها (مانند: لیپتین، چربی برجایشی، مقاوم) می‌توانند حساسیت انسولین را تعدیل کنند، بنابراین؛ تولید دگرگونی‌هایی از این عوامل در چاقی می‌تواند عامل معرفی برای دیابت باشد (مرور در ]10[. دیگر نمونه‌های کمیابی از دیابت موجود است. برای مثال: تغییر ناگهانی در گیرنده انسولین می‌تواند به مقاومت شدید انسولین و عیوب بیمارستانی مانند خوره منتهی شود ]11[. تغییر ناگهانی در DNA همچنین با دیابت ارتباط دارد ]12[. علاوه بر آن، داروهای حقیقی می‌تواند بر ازدیاد قند خون و یا دیابت تشدید شدة موجود همچون شکل نهفته از این دیابت غالب آیند.

مکانیسم علامت‌دهی انسولین

چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم در درخشندگی خودکار گیرنده و هم درخشندگی دیگر مولکلو‌ل‌های پروتئینی وجود دارد. لایه‌های کناری گیرندة انسولین اعضای اشکال فرعی گیرنده انسولین (IRS) هستند (مرور در ]15[. این اعضای خانوادة IRS در اهمیت نسبی‌شان در سلول‌های متفاوت و بافت‌ها متغیر هستند و بنابراین می‌توانند اعمال خاصی از انسولین را تدبیر کنند. درخشندگی پروتئین‌های IRS بر مقاومت تیروزین بر استخدام ملکول‌های علامت‌دهی در این پروتئین‌ها نتیجه می‌دهد. این به کارگیری معمولا توسط موانع درخشندگی شکل عمده‌ای مانند  (Src همولوژی 2) قلمروها به میان می‌آید و کلیدی همچون علامت‌دهی ملکولی، کیناز PI3 است. به کارگیری کیناز PI3 به IRS1 (IRS-1) در درخشندگی اعضا نتیجه می‌دهد ]16[، که منتهی به بکارگیری اعضا و فعالیت علامت‌های پایین کیناز (AKt)AKT1 است. در عوض، کیناز AKT، در درخشندگی دیگر پروتئین‌ها مشخص کننده‌هایی است که بسیار ناشناخته هستند.

 به هر حال، چندین نشانة پایین از فعالیت AKT1 شامل [17] (Mtor) FRAP و [18]GSK است که منتهی به تحریک پروتئین ]19[ و پخش گلیکوژن به ترتیب می‌شود. سرانجام، این تغییرات در تأثیرات متابولیک از انسولین همانطور که در بالا توضیح داده شد، نتیجه داده است. در پرورش سلول، به طور با اهمیتی در طی پیشرفت جنینی، انسولین یک فاکتور رشد است. تحریک تکثیر سلولی توسط انسولین از میان فعالیت راه کیناز Ras-Raf-MAP غیرمستقیم است    ]23-20[. فعالیت این راه‌ها با توجه به توانایی محرک انسولین IRS1 به منع پروتئین (Grb2) GRB2 در ازدیاد سلول‌ها اتفاق می‌افتد. در عوض، این فعالیت‌ها، عامل (Sos) SOS در ژن نئوکلوتاید را تغییر می‌دهد، با توجه به فعالیت‌هایی از مسیر علامت‌دهی کیناز Ras-Raf-MAP منتهی می‌شود ]20-23[.

مکانیسم انتشار انسولین – انتشار انسولین به سختی توسط سطوحی از چرخة گلوکز کنترل می‌شود و به سطوح کمتری از اسیدهای آمینه ختم می‌شود (شکل 2) (مرور در ]24، 25[. توانایی سلول‌های  لوزالمعده در عملکردی به عنوان یک گیرندة گلوکز است که بسیار زیاد به اصطلاح ایزوفورم‌های مخصوص از گیرنده‌های گلوکز و گلیکوژن در این سلول‌ها مرتبط است. سلول‌های  ایزوفورم GTR2 از انتقال دهندة گلوکز را بیان می‌کند که یک km برای انتقال گلوکز از 20-15 دارد. بنابراین، جریان گلوکز در این سلول‌ها به چرخة متمرکز گلوکز بستگی دارد. علاوه بر آن، گلیکوکیناز سلول  یک km تقریبا  8 دارد که همچنین اجازة تکثیری از گلوکز – 6 – فسفات به سطوح گلوکز محدود مرتبط می‌شود. بنابراین، سطوح بالای گلوکز بیشتر گلوکز – 6- فسفات را تکثیر می‌کند که، از میان گلیکوسیس و اکسیدفسفات، به تولید ATP از ADP منتهی می‌شود. این سرعت افزایش درون یاخته‌ای از ATP به ADP در منع یک ATP حساس مجرای  به غیر متعادل کردن اعضای پلاسما منتهی می‌شود که یک ولتاژ مرتبط به مجرای  در سیتوسیس بیرونی از دانه‌های ترشحی شامل انسولین و آزادسازی انسولین در این چرخه را نتیجه می‌دهد. همچنین متابولیسم میتوچاندریال چندین متابولیسم دیگر را تکثیر می‌کند که توانایی تحریک ترشح انسولین ماورای تأثیرات نئوکتایدهای آدنین (نوعی باز پورین بفرمول ) نشان می‌دهد. همچنین ازدیاد قند خون مزمن حرکت ژن‌های انسولین را فعال می‌کند در نتیجه در de novo ترکیب و پیوندی از انسولین به وجود می‌آید.

*حضور همیشگی و استحکام انسولین*- مکانیسم‌های ملکولی که نتیجه آنها در سلول‌ها مقاوم شدن در برابر انسولین است تنها شروعشان در معنی‌دار شدن آنها است ]26[. در پرورش سلول، مقاومت می‌تواند با توجه به تکرار کمی از گیرندة انسولین اتفاق افتد. در بیماران دیابتی، تعداد کمی از تحقیقات نشان می‌دهد که تعداد گیرنده‌ها در نوارهای عایق‌بندی شده از ماهیچه‌های اسکلتی شکم (بطنی) کاهش یافته است، اما در قسمت‌های عایق شده در بافت‌برداری از کبد نرمال بودند ]28[. بیشتر مشاهدات ما از کمبود فعایت درگیرندة کیناز در این نمونه‌ها، توسط درجه‌ای از محرک انسولین تیروزین از گیرنده و IRS1 اندازه‌گیری می‌شد ]28 و 27[. بیشترین مقاومت انسولین با توجه به استحکام در ملکول‌های پایینی منفرد از گیرنده ظاهر می‌شود. برای مثال، در مراحل مقاومت انسولین، IRS1 می‌تواند در استحکام سراین (Serine) تابیده شود ]29[ مرور در ]30[. این تابندگی سراین با کاهش محرک انسولین تیروزین از IRS1  مرتبط است و در توانایی این پروتئین برای تعادل علامت‌دهی‌ها کاهش صورت می‌گیرد. با توجه به آن، فعالیت IRS می‌تواند همچنین توسط تنزیل درجه صورت گیرد. در خطوط سلولی متفاوت، (برای مثال ، MEF و ، هم IRS1 و هم IRS2 (IRS-2) می‌توانند در همه جا حضور پیدا کنند و توسط اشکال مختلف کاهش یابند. این حضور همه جانبه توسط اشکال SOCS1 و SOCS3 غیرمستقیم می‌شوند، که نقشی به عنوان فاکتورهای شناسایی لایه‌ها در مسدود کردن زیر مجموعة RING از اشکال گوناگون دارد. علاوه بر بیانات گفته شده، این تنزیل درجة محرک‌های گوناگون از IRS1 و IRS2 در سلول‌ها و جستجوگر کبد پرورش یابند ]33[. اشکال SOCS3 و SOCS1 با زیرگروه (VHL) از RING نشان داده می‌شوند و توسط سیتوکیناز تحریک می‌شوند ]34[. چنین استنباط‌هایی توسط عوامل فتنه‌انگیز به ویژه در تعداد بسیار زیادی از مشاهدات اخیر جلب توجه کرده است، پیشنهادی است که دیابت و مرض چاقی مراحل پیش- مهیج هستند و ظاهر شدن ورم (آماس) یک نقش مهمی در غیرمستقیم نشان دادن مقاومت در برابر انسولین است (مرور در ]35[). دیگر تحقیقات همچنین یک نقشی برای تعادل سطوح IRS در نشان دادن مقاومت انسولین دارد. برای مثال، اکسید نیتریک (NO) در نشان دادن مقاومت انسولین به کار برده شد، برای مثال Inos بیهوش کرد موش‌هایی که به انسولین حساسیت بیشتری داشتند و بیشتر مقاومت انسولین در موش‌های مبتلا به مرض چاقی بود تا موش‌های وحشی ]36[.

 یک مکانیسم ممکن برای این تأثیرات توسط قیاسی از تنزیل درجة IRS1 مشخص شده است و توسط iNOS و NO در سلول‌های ماهیچه‌ای پیشرفت مشخص می‌گردد ]37[. علاوه بر آن،  دیگر سلول‌ها، مدل‌هایی از مقاومت انسولین را رشد می‌دهند مانند فشار تجزیه یا افشای مزمن در انسولین یا IGF1 (IGF-1) به تنزیل درجة سلول‌ها از IRS2 در  نشان داده شده است ]32[. تنزیل درجة IRS1 همچنین در انسولین مزمن اتفاق می‌افتد و سلول‌های CHO نشان می‌دهد که گیرندة انسولین یا IRS1 اظهار می‌کند ]31[. مکانیسم‌های حقیقی و سیستم‌های پروتئولوتیک برای تنزیل درجة اشکال IRS در موقعیت‌های ناشناس باقی مانده مسئول هستند. با این وجود، این واضح است که تنزیل درجة اشکال IRS می‌تواند عاملی در توسعة مقاومت انسولین باشد. علاوه بر آن، اطلاعات اخیر پیشنهاد می‌دهد که مقاومت همچنین می‌تواند بیشتر در سطح AKT1 با توجه به از دست دادن فعالیت علامت‌دهی ملکول‌ها وجود داشته باشد. برای مثال، تحریک های چربی‌دار توسط سیتروزین  به همه‌گیر تبدیل می‌شود و AKT1 را از دست می‌دهد. با توجه به این، AKT1 همدیگر نشان می‌دهد که فعالیت 6 مرتبط است و به عنوان یک همه‌گیر توسط یک مانع مسدود می‌شود ]38[. سرانجام، به عنوان قسمت‌هایی از مسیر علامت‌دهی بهتر تعریف می‌شود، نقش‌های جدیدی برای همه‌گیر شدن مشخص شده است. معمولا انسولین بیان کنندة تولید گلوکز هپاتیک است و یک ویژگی کلیدی

14 صفحه

دانلود مقاله انواع دیابت

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله انواع دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دورنمائی ژنتیکی دیابت به وجود آورده در جولای 2007 مقدم دیابت ها ، دیابت ها سطح بالا وغیر نرمالی شکر(گلوکز) در خون است . وقتی مقدار گلوکز در خون افزایش می یابد . برای مثال غذا هورمونهای انسولین از پانکراس به جریان می افتد وانسلولین ماهیچه ها وسلولهای چاق را تحریک می کند تا گلوکز را به خون بهبود داده و متابولیسم گلوکز ها رابه گردش درآورده وباعث می شودقند خون بالا باقی می ماند . وباعث می شود که هر انسولین تولید شود وسطوح آنها کافی نیست وباآن باید تاثیر نداشتم باشد در بیشتر مواقع دیابت ها از نوع دیابت 1 است (5%) که آنها از سفارشات معاف می شوند .

در دیابت های نوع (2) (95%) که با چاقی در ارتباط است . دیابت هایی Gestational یک فرحی از دیابت است که در حاملگی اتفاق می افتد ویک نوع دیگر از دیابت که خیلی هم کمیاب است علت ایجاد آن یک ژن است برای بسیاری از سالها . دانشمندان برروی یک سرنخ ها در زن ها که تشکیل شده است وباعث دیابت شده است . و توضیح دهند برای مردم تا دیابت که هستند

دور نمائی ژنیتکی دیابت ؟ بعضی از ژنها را تولید می کند که پیشنهادمی شود ونقش مهمی را در توسعه دیابت ها دارد (PUNED – INDEXED FOR MEDLINE) PMID8723689 دیابت های meutus (PA تا 0/tgs : daəbi /or (daiəbi:ti:z) که اغلب به نوع ساده دیابت های برمی گردد که ریشه از یونان قدیم که به [urime] که به آن گذشته یک سندرم متابولیسم که تجویز می شود.

و معمولاً مربوط به ترتیب اجدادی و عوامل محیطی است. و در نتیجه آن مقدار سطح قند خون بالا رفته (hxperglycemia)

سطح قند خون به وسیله یک عملکرد پیچیده از هورمونهای شیمیائی چندین منظوره در خون کنترل می شود.

که شامل هورمون انسولین که در سلولهای بتا پانکواسما ساخته می شود. دیابت مای mellitus به گروهی از بیمارها برمی گردد که سطوح گلوکز بالا خون منجر می شود که مربوط به بخش انسولین یا عملکرد انسولین است.

دیابت های توسعه یافته مربوط به تولید انسولین (در نوع 1) یا تأثیرات خاص در نوع 2 است. که هر دو آنها منجر به hxperglycae,ia می شود.

که عوامل بسیاری در دیابت ها تأثیر گذار هستند. که در نتیجه آن باعث می شود که شخص سریع تشنه شده و باعث افزایش جریان خون شود که ورود می شود.

و یک نوع ممکن است از بین برود و باعث می شود که وزن خود را از دست دهد.

و بی حالی و تغییرات در متابولیسم انرژی شود. و به وجود فرم نادرست برای مثال mody ، که در هر موارد بین %5-1 ادامه می یابد.

همه فرمهای دیابت با انسولین قابل درمان می باشند و در دستورات پزشکی از 1921 به وجود آمده است. اما آنها کافی نیست.

و تجویزات باید به وسیله لوله های انسولین در نظر گرفته شود. که این نوع درمان برای دیابت نوع 1 در نظر گرفته می شود.

نوع دوم : دیابت مدیریت با یک درمان رژیمی تجویزات پزشکی و انسولین دیابت ها درمانهای ممکن است که در بسیاری از کاربردها به کار رود.

در کاربردهای حاد دیابت (هیچوگلیسها ، nonketotic coma. ketoacidosis) وقتی اتفاق می افتد که مریضی آن کنترل نشود. از سری کاربردهای بلند مدت که شامل مریضی cardiorascular که باعث ایجاد عوامل کلیدی و با عث خطراتی در شبکه (که منجر به نابیناش می شود) و خطرات عصب در در چندین مورد و ایجاد خطرات عروقی

و باعث ناتوانی جنسی و عوامل خطرساز دیگر شود.

در درمان دیابت ها باعث افزایش فشار خون و کنترل و بهبود روشهای زندگی است و از قبل سیگار نکشیدن و سلامتی وزن بدن

که ممکن است بهبود دارد کاربرد که باعث کنترل قندخون شود که در کشورهای توسعه یافته دیابت ها بیشتر باعث نابینائی بزرگسالان می شود و باعث ایجاد آسیب های جدی در بزرگسالان می شود.

دیابت های nephroputhy مهمترین بیماری که باعث ایجاد بیماری کلیدی در ایالات متحده می شود.

دسته بندی

اصطلاح diabetes بدون توصیف معمولاً به دیابت های mellitus برمی گردد که در ارتباط است با ادار خاص و شیرین اما چندین موقعیت کمیاب وجود دارد که آن را نیز دیابت می نامند در بیشتر مواقع نوع از دیابت ها که ادار شیرین ندارند و آن باعث می شود که در کلیدی یا عده هیپوخیز خطراتی را ایجاد کند.

در بیشتر موارد دیابت های mellitus به دو دسته خاص دسته بندی می شود. الگوی دیابت های نوع 1 معمولاً جایگزین چندین الگو خاص می شوند. که شامل دیابت های بچگی یا آغازین می باشند.

دیابت های نوجوانی یا دیابت های که وابسته به انسولین می باشند (CDDM) این برخلاف الگوی دیابت های نوع 2 جایگزین چندین نوع الگو می باشند. که شامل دیابت های بزرگسالی است. و دیابت های که چاقی مربوط است. که آن به انسولین وابسته نیست (NIDDM) در کنار این دو نوع دیابت که اسام گذاری شده اند.

منابع مختلفی برای دیابت های نوع 2 است که میان دیگران است. که در دیابت های نوع 1 انسولین وجود دارد. نوع 2 دیابت که پیشرفته است به انسولین نیاز دارند. و همچنین دیابت های پنهانی از بزرگسالان یا LADA یا نوع 5/1 از دیابت ها و همچنین یک نوع دیابت های بالغی ازجوانان وجود دارد (MOD) که یک گروه خاص از ژن که پیشنهاد می شود با یک تاریخ فامیلی قوی که در نوع 2 دیابت ها جای دارد و قبل از 30 سالگی اتفاق می افتد.

دیابت های نوع 1 mellitus عنوان مقاله دیابت های نوع 1 mellitus دیابت های نوع 1 کمبود تولید انسولین سلولهای قبا را توصیف می کند.

که در جزایر لانگراس در پانکراس ها می باشد.

شامل 10 صفحه فایل word قابل ویرایش

تحقیق در مورد دیابت (قند خون)

اختصاصی از فی ژوو تحقیق در مورد دیابت (قند خون) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه22

فهرست مطالب

علایم دیابت نوع اول

علل شایع شیوع دیابت نوع 2 عبارتند از:

در چه شرایطی بیمار می بایستی به پزشک مراجعه کند:

علت ایجاد مرض قند

عوامل ارثی

شرایط محیطی

نسخه شماره 1 –

مرض قند ثانویه

استرس ها

مصرف خوراکی هندوانه ابوجهل

توصیه های غذایی در دیابت

دیابت چیست ؟

طبق برآورد فدراسیون بین المللی دیابت ,درسال ‏2003 ‏,‏194 ‏میلیون دیابتی درسراسرجهان زندگی می کنند و تخمین زده می شودکه درسال ‏2025 ‏این تعدادبه ‏333‏میلیون نفربرسد‏.‏ باتوجه به اینکه دیابت برای سلامتی جهانیان یک تهدیداست,می توان گفت که بالغ بر‏6/3 ‏درصدازجمعیت جهان بادیابت زندگی می کنند‏.‏

درحال حاضردیابت چهارمین علت مرگ ومیردربیشترکشورهای توسعه یافته است ‏.‏ دیابت یک بیماری مزمن است که وقتی پانکراس (لوزالمعده ),انسولین تولید نمی کندیاوقتی که بدن نمی تواندازانسولین تولیدشده استفاده موثرکنداتفاق می افتد‏.‏ توقف تولیدانسولین یااستفاده نکردن ازانسولین هردو باعث افزایش گلوکز درخون می شود‏.‏

دیابت دونوع اصلی دارد:

افرادی که دیابت نوع اول دارند یعنی مقدارخیلی کمی انسولین تولیدمی کنند و یا اصلا انسولینی در بدنشان تولید نمی شود و لازم است که برای ادامه زندگی انسولین تزریق کننداین نوع دیابت بیشتردرکودکان و نوجوانان است ‏.‏

نوع دوم دیابت افرادی هستندکه نمی توانندازانسولین استفاده موثرکنند آنها می توانند بیماریشان را تنها با تغییر روش زندگی کنترل کنندومعمولا بیشتربه داروهای خوراکی نیازدارند و کمت ربه انسولین ‏.‏ نوع سوم دیابت دربعضی مواردحاملگی اتفاق می افتد, اما معمولاپس از حاملگی برطرف

موضوع تحقیق :

تحقیق در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی

اختصاصی از فی ژوو تحقیق در مورد UPS در دیابت و مرض چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه18

فهرست مطالب

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

سیر پروتئین درگیر در بیماری

 مقدمه:

مکانیسم علامت‌دهی انسولین

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی  و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های  لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.