دانلود مقاله افزایش فشار درون جمجمه

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله افزایش فشار درون جمجمه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: افزایش فشار درون جمجمه
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 82

این مقاله درمورد افزایش فشار درون جمجمه می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله افزایش فشار درون جمجمه می خوانید .

تومرهای اولیة مغزی ( Primary Brrain Tumors)
گلیوم ها ( Gliomas )
گلیوم ها شایع ترین تومر های اولیه مغز میباشند که از سلولهای گلیال منشاء می گیرند از بین آنها گلیوبلاستوم مالتی فرم شایع ترین است و 20% تومرهای داخل مغز را تشکیل می دهد . انواع دیگر گلیومهاعبارتند از : آستروسیتوم ، اپاندیموم ، مدولو بلاستوم و الیگو دندروگلیوم .
گلیوبلاستوم مالتی فرم(Glioblastoma Multifoorme )
گلیوبلاستوم مالتی فرم شایع ترین تومر اولیة مغز است و بیشتر نیمکره های مخ را گرفتار می سازد . شیوع آن در جنس مذکر دو برابر جنس مونث و اغلب در دهه های پنجم و ششم زندگی میباشد ولی بطور کلی هیچ گروه سنی از ابتلای به آن در امان نیست . از نظر آسیب شناختی این تومر بسیار پر سلول و دارای هسته های پر رنگ و پلئومورفیک میباشد . گلیوبلاستوم مالتی فرم بسیار بدخیم و از ویژگی های بارز آن ایجاد خونریزی و نکروز است . رشد موضعی این تومر بسیار سریع بوده ، طی چند هفته لب های مختلف مغر را درگیر می کند و میتواند به نیمکرة دیگر نیز گسترش یابد. انتشار آن از طریق CSF به پرده های مغز را اصطلاحاً   Meningiogliomatosis می گویند . در موارد نادر به ویژه پس از عمل جراحی و دستکاری تومر ، متاستازهای خارج جمجمه ای به استخوان و لنف دیده شده است . در 4% بیماران نمود اولیه یا گسترش یا شدید تومر بصورت ناگهانی میباشد که دلیل آن خونریزی درون تومر و ادم پیرامون آن است .
درمان : معمولاً برداشت کامل تومر با جراحی امکان پذیر نیست ولی عده ای این عمل را انجام می دهند و سپس از پرتو درمانی ( رادیوتراپی ) و شیمی درمانی نیز استفاده می کنند . اقدامات درمانی تنها چند ماه به عمر بیمار می افزاید .
گلیوماتوز سربری ( Gliomatosis Cerebri )
گونه نادری ازگلیوبلاستوم مالتی فرم است که تومر در هر دو نیمکرة مغزی بصورت فراگیر ارتشاح پیدا می کند و بنابراین نمایی مشابه آسیب های توده ای ایجاد نمی نماید

سی تی اسکن مغز نشان دهندة بطنهای کوچک و مناطق متعددی از کاهش تراکم
( Low Density ) می باشد.
آستروسیتوم ( Astrocytoma )
آستروسیتوم گونه خوش خیم تری از گلیوم است که در بالغین در نیمکره های مغزی و در کودکان در مخچه ، ساقة مغز ، هیپوتالاموس و عصب بینایی بروز میکند.شایع ترین نمود اولیة این تومر در بالغین تشنج می باشد ولی بروز علایم افزایش فشار درون جمجمه دیررس است . از جمله تفاوتهای این تومر با گلیوبلاستوم مالتی فرم نبود نکروز و خونریزی و کم بودن عروق در آستروسیتوم میباشد . عمر متوسط این بیماران پس از تشخیص حدود  سال است . درمان شامل جراحی و رادیوتراپی میباشد .
نوعی از آستروسیتوم بنام « آستروسیتوم آناپلاستیک » وجود دارد که از نظر روند و تغییرات بافت شناسی مرز بین آستروسیتوم خوش خیم وگلیو بلاستوم مالتی فرم است ‌‌.
گلیوم عصب بینایی ( Optic Nerve Glioma)
گلیوم عصب بینایی از تومرهای بد خیمی است که معمولاً در کودکان بروز می کند و شیوع آن در دختران بیشتر می باشد . تقریباً 50 % این کودکان دچار نوروفیبروماتوز هستند که در این صورت گلیوم دو طرفه خواهد بود بیشترین شکایت بیماران کاهش توان بینایی میباشد . با رشد تومر ممکن است نشانه های دیگری مانند بیرون زدگی کرة چشم و نیستاگموس نیز بروز کند . رشد تومر میتواند موجب انسداد سوراخ مونرو شده ، هیدروسفالی و ادم پاپی پدید آورد برای درمان بیماران ، بسته به موقعیت تومر و علایم ایجاد شده ، از روشهای جراحی یا پرتو درمانی استفاده می گردد.
الیگو دندروگلیوم ( Oligodendroglioma )
نوعی گلیوم است که از سلولهای الیگودندروسیت تشکیل شده و روند آن خوش خیم میباشد . این تومر بیشتر ( 40تا 70 % ) در لب پیشانی پدید میاید و شایع ترین گلیومی است که کلسیفیکاسیون پیدا می کند .
نخستین نمود بیماری در بیش از 50 % موارد حملات تشنجی بصورت موضعی یا فراگیر در سنین متوسط میباشد . درمان شامل جراحی و پرتودرمانی و در انواع آناپلاستیک شیمی درمانی با PVC است .

گلیوم ساقة مغز ( Brainstem Glioma )
گلیوم ساقة مغز تومری بدخیم و ارتشاحی ( Infiltrative) است که با عمل جراحی قابل برداشت نیست . گسترش آن زیاد و در MRI معمولاً نمایان میباشدو اغلب بیوپسی لازم نمی شود نمودهای بالینی بصورت علامات پیرامیدار دو طرفه و فلج اعصاب مغزی است اساس درمان رادیو تراپی میباشد و شیمی درمانی تأثیر چندانی ندارد ، با وجود این بیماران ظرف کمتر از یک سال فوت می کنند . تشخیص افتراقی مهم آن سل ساقه مغز است .
مننژیوم ( Meningioma )
مننژیوم از تومر های خوش خیم عصبی است و حدود 15 %‌ازنئوپلاسمای مغز را تشکیل می دهد . در جنس مونث دو برابر مذکر دیده میشود و حداکثر شیوع آن از میانسالی به بعد میباشد از ویژگی های مننژیوم رشد آن هنگام آبستنی به دلیل وجود گیرنده های استروژنی فراوان روی سلولهای تومری است .
در مورد علت بروز مننژیوم در مغز از عوامل مساعد کننده ای مانند ارث ، ثابقه پرتوگیری ( Radiation ) جمجمه و ضربه نام برده شده است . در برخی بیماران اختلال کروموزوم 22 وجود دارد . خاستگاه مننژیوم سلولهای آراکنویید و یا فیبروبلاستهای سخت شامه میباشد . محلهای شایع آن در مغز ، ناحیة پاراساژیتال ، شیار بویایی ، بال کوچک استخوان اسفنویید ، سطح بالایی مخچه ، توبرکولوم سلا و زاویة مخچه و پل
( C-P angle ) است .
بسته به محل مننژیوم علایم گوناگونی ایجاد میشود . در مننژیومهای سطح نیمکره هنگامی که اندازة تومر کمتر از 2 سانتی متر باشد تا پایان عمر ممکن است علامتی بروز نکند و در عدة قابل توجهی از بیماران 10 تا 15 سال قبل از کشف تومر فقط حملات تشنجی وجود دارد . علائم موضعی مانند همی پارزی دیر رس هستند . از خصوصیات مهم این تومر تهاجم به استخوان ، خوردگی و هیپر اُستوز میباشد . ویژگی آسیب شناختی این تومر پرعروقی و وجود اجسام پسامومی ( Psammoma bodies ) در بعضی از انواع آن است .
درمان : در بیشتر موارد جراحی تنها کفایت می کند ولی اگر تومر کاملاً قابل برداشت نباشد و یا بعد از نمونه برداری تغییرات بدخیمی ثابت شود ، پرتودرمانی توصیه میگردد .

آدنومهای هیپوفیز ( Pituitary Adenomas)
در تقسیم بندی های جدید ، تومرهای هیپوفیز بر اساس رنگ آمیزی Immunoperoxidase   و هورمونهایی که ترشح می کنند طبقه بندی می نمایند . تومرهای هیپوفیز اغلب از قسمت پیشین آن منشأ می گیرند و به خاطر نمودهای چشمی و غددی حائز اهمیت هستند . شیوع آنها با بالا رفتن سن زیاد میشود و در 80 سالگی حدود 20 درصد افراد در اتوپسی ، آدنوم هیپوفیز دارند . تنها در 6 تا 8 % موارد تومر موجب بزرگی گودال زین ترکی می گردد . ماکرو آدنوما در 50% موارد سردرد ایجاد میکند و با بزرگ شدن تومر، بعلت گسترش آن به بالا( Suprasellar extension)
و فشار به تقاطع بینایی ، نیمه نبینی تمپورال دوطرفه ایجاد میشود . با افزایش بیشتر حجم آدنوم ، گرفتاری سینوس کاورنو ، هیپوتالاموس و لب گیچگاهی نیز بروز می کند و فلج های چشمی ، هیپوترمی ، خواب آلودگی ، دیابت بیمزه و تشنج پدیدار میگردد .

بخشی از فهرست مطالب مقاله افزایش فشار درون جمجمه

مکانیسم های افزایش فشار درون جمجمه
ادم مغزی (Cerebral Edema)
پیامدهای ادم مغزی
تجربه و تحقیق نگارنده در 12 بیمار مبتلا به
 افزایش خوش خیم فشار درون کاسه سر طی سه سال
1-    علامات کانونی کاذب
علائم غیر اختصاصی :
سندرم های اختصاصی تومر های مغزی
در این مورد می توان به چند سندرم مهم اشاره نمود :
تشخیص آزمایشگاهی تومرهای مغزی
انواع تو مر های مغزی در بالغین ( بر گرفته از کتاب نورولوژی آدامز 1993 )
تومرهای اولیة مغزی ( Primary Brrain Tumors)
گلیوماتوز سربری ( Gliomatosis Cerebri )
سی تی اسکن مغز نشان دهندة بطنهای کوچک و مناطق متعددی از کاهش تراکم
الیگو دندروگلیوم ( Oligodendroglioma )
مننژیوم ( Meningioma )
آدنومهای هیپوفیز ( Pituitary Adenomas)
نرومای عصب شنوایی ( Acoustic Neuroma)
کرانیوفارنژیوما ( Craniopharyngioma )
لنفوم اولیه مغزی ( Primary Cerebral Lymphoma)
پینه آلوما ( Pinealoma)
متاسازهای مغزی ( Cerebral Metastases )
نمودهای پارانئوپلازیک عصبی و عضلانی
نمودهای پارانئوپلازیک در نورولوژی عبارتند از :
بدخیمی های خونی
اختلالات میلوپرولیفراتیو
 لوسمی ها
لوسمی میلوژن مزمن:
لوسمی لنفوسیتیک مزمن :
لوسمی سلول موئی :
لوسمی های حاد :
سندرمهای میلودیسپلاستیک    
 لنفوم ها
بیماری هوچکین
لنفومهای غیر هوچکینی :
اختلالات پلاسماسل ها
میلو م متعدد:
ارائه یک طرح درمانی :
فشردگی نخاع :
سندرم ورید اجوف فوقانی :