در نوزادان و کودکان ریسک بروز تشنج و اتروفی مغزی وجود دارد
برای دانلود کل پاورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:
مشخصات این فایل
عنوان: افزایش فشار درون جمجمه
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 82
این مقاله درمورد افزایش فشار درون جمجمه می باشد.
تومرهای اولیة مغزی ( Primary Brrain Tumors)
گلیوم ها ( Gliomas )
گلیوم ها شایع ترین تومر های اولیه مغز میباشند که از سلولهای گلیال منشاء می گیرند از بین آنها گلیوبلاستوم مالتی فرم شایع ترین است و 20% تومرهای داخل مغز را تشکیل می دهد . انواع دیگر گلیومهاعبارتند از : آستروسیتوم ، اپاندیموم ، مدولو بلاستوم و الیگو دندروگلیوم .
گلیوبلاستوم مالتی فرم(Glioblastoma Multifoorme )
گلیوبلاستوم مالتی فرم شایع ترین تومر اولیة مغز است و بیشتر نیمکره های مخ را گرفتار می سازد . شیوع آن در جنس مذکر دو برابر جنس مونث و اغلب در دهه های پنجم و ششم زندگی میباشد ولی بطور کلی هیچ گروه سنی از ابتلای به آن در امان نیست . از نظر آسیب شناختی این تومر بسیار پر سلول و دارای هسته های پر رنگ و پلئومورفیک میباشد . گلیوبلاستوم مالتی فرم بسیار بدخیم و از ویژگی های بارز آن ایجاد خونریزی و نکروز است . رشد موضعی این تومر بسیار سریع بوده ، طی چند هفته لب های مختلف مغر را درگیر می کند و میتواند به نیمکرة دیگر نیز گسترش یابد. انتشار آن از طریق CSF به پرده های مغز را اصطلاحاً Meningiogliomatosis می گویند . در موارد نادر به ویژه پس از عمل جراحی و دستکاری تومر ، متاستازهای خارج جمجمه ای به استخوان و لنف دیده شده است . در 4% بیماران نمود اولیه یا گسترش یا شدید تومر بصورت ناگهانی میباشد که دلیل آن خونریزی درون تومر و ادم پیرامون آن است .
درمان : معمولاً برداشت کامل تومر با جراحی امکان پذیر نیست ولی عده ای این عمل را انجام می دهند و سپس از پرتو درمانی ( رادیوتراپی ) و شیمی درمانی نیز استفاده می کنند . اقدامات درمانی تنها چند ماه به عمر بیمار می افزاید .
گلیوماتوز سربری ( Gliomatosis Cerebri )
گونه نادری ازگلیوبلاستوم مالتی فرم است که تومر در هر دو نیمکرة مغزی بصورت فراگیر ارتشاح پیدا می کند و بنابراین نمایی مشابه آسیب های توده ای ایجاد نمی نماید
سی تی اسکن مغز نشان دهندة بطنهای کوچک و مناطق متعددی از کاهش تراکم
( Low Density ) می باشد.
آستروسیتوم ( Astrocytoma )
آستروسیتوم گونه خوش خیم تری از گلیوم است که در بالغین در نیمکره های مغزی و در کودکان در مخچه ، ساقة مغز ، هیپوتالاموس و عصب بینایی بروز میکند.شایع ترین نمود اولیة این تومر در بالغین تشنج می باشد ولی بروز علایم افزایش فشار درون جمجمه دیررس است . از جمله تفاوتهای این تومر با گلیوبلاستوم مالتی فرم نبود نکروز و خونریزی و کم بودن عروق در آستروسیتوم میباشد . عمر متوسط این بیماران پس از تشخیص حدود سال است . درمان شامل جراحی و رادیوتراپی میباشد .
نوعی از آستروسیتوم بنام « آستروسیتوم آناپلاستیک » وجود دارد که از نظر روند و تغییرات بافت شناسی مرز بین آستروسیتوم خوش خیم وگلیو بلاستوم مالتی فرم است .
گلیوم عصب بینایی ( Optic Nerve Glioma)
گلیوم عصب بینایی از تومرهای بد خیمی است که معمولاً در کودکان بروز می کند و شیوع آن در دختران بیشتر می باشد . تقریباً 50 % این کودکان دچار نوروفیبروماتوز هستند که در این صورت گلیوم دو طرفه خواهد بود بیشترین شکایت بیماران کاهش توان بینایی میباشد . با رشد تومر ممکن است نشانه های دیگری مانند بیرون زدگی کرة چشم و نیستاگموس نیز بروز کند . رشد تومر میتواند موجب انسداد سوراخ مونرو شده ، هیدروسفالی و ادم پاپی پدید آورد برای درمان بیماران ، بسته به موقعیت تومر و علایم ایجاد شده ، از روشهای جراحی یا پرتو درمانی استفاده می گردد.
الیگو دندروگلیوم ( Oligodendroglioma )
نوعی گلیوم است که از سلولهای الیگودندروسیت تشکیل شده و روند آن خوش خیم میباشد . این تومر بیشتر ( 40تا 70 % ) در لب پیشانی پدید میاید و شایع ترین گلیومی است که کلسیفیکاسیون پیدا می کند .
نخستین نمود بیماری در بیش از 50 % موارد حملات تشنجی بصورت موضعی یا فراگیر در سنین متوسط میباشد . درمان شامل جراحی و پرتودرمانی و در انواع آناپلاستیک شیمی درمانی با PVC است .
گلیوم ساقة مغز ( Brainstem Glioma )
گلیوم ساقة مغز تومری بدخیم و ارتشاحی ( Infiltrative) است که با عمل جراحی قابل برداشت نیست . گسترش آن زیاد و در MRI معمولاً نمایان میباشدو اغلب بیوپسی لازم نمی شود نمودهای بالینی بصورت علامات پیرامیدار دو طرفه و فلج اعصاب مغزی است اساس درمان رادیو تراپی میباشد و شیمی درمانی تأثیر چندانی ندارد ، با وجود این بیماران ظرف کمتر از یک سال فوت می کنند . تشخیص افتراقی مهم آن سل ساقه مغز است .
مننژیوم ( Meningioma )
مننژیوم از تومر های خوش خیم عصبی است و حدود 15 %ازنئوپلاسمای مغز را تشکیل می دهد . در جنس مونث دو برابر مذکر دیده میشود و حداکثر شیوع آن از میانسالی به بعد میباشد از ویژگی های مننژیوم رشد آن هنگام آبستنی به دلیل وجود گیرنده های استروژنی فراوان روی سلولهای تومری است .
در مورد علت بروز مننژیوم در مغز از عوامل مساعد کننده ای مانند ارث ، ثابقه پرتوگیری ( Radiation ) جمجمه و ضربه نام برده شده است . در برخی بیماران اختلال کروموزوم 22 وجود دارد . خاستگاه مننژیوم سلولهای آراکنویید و یا فیبروبلاستهای سخت شامه میباشد . محلهای شایع آن در مغز ، ناحیة پاراساژیتال ، شیار بویایی ، بال کوچک استخوان اسفنویید ، سطح بالایی مخچه ، توبرکولوم سلا و زاویة مخچه و پل
( C-P angle ) است .
بسته به محل مننژیوم علایم گوناگونی ایجاد میشود . در مننژیومهای سطح نیمکره هنگامی که اندازة تومر کمتر از 2 سانتی متر باشد تا پایان عمر ممکن است علامتی بروز نکند و در عدة قابل توجهی از بیماران 10 تا 15 سال قبل از کشف تومر فقط حملات تشنجی وجود دارد . علائم موضعی مانند همی پارزی دیر رس هستند . از خصوصیات مهم این تومر تهاجم به استخوان ، خوردگی و هیپر اُستوز میباشد . ویژگی آسیب شناختی این تومر پرعروقی و وجود اجسام پسامومی ( Psammoma bodies ) در بعضی از انواع آن است .
درمان : در بیشتر موارد جراحی تنها کفایت می کند ولی اگر تومر کاملاً قابل برداشت نباشد و یا بعد از نمونه برداری تغییرات بدخیمی ثابت شود ، پرتودرمانی توصیه میگردد .
آدنومهای هیپوفیز ( Pituitary Adenomas)
در تقسیم بندی های جدید ، تومرهای هیپوفیز بر اساس رنگ آمیزی Immunoperoxidase و هورمونهایی که ترشح می کنند طبقه بندی می نمایند . تومرهای هیپوفیز اغلب از قسمت پیشین آن منشأ می گیرند و به خاطر نمودهای چشمی و غددی حائز اهمیت هستند . شیوع آنها با بالا رفتن سن زیاد میشود و در 80 سالگی حدود 20 درصد افراد در اتوپسی ، آدنوم هیپوفیز دارند . تنها در 6 تا 8 % موارد تومر موجب بزرگی گودال زین ترکی می گردد . ماکرو آدنوما در 50% موارد سردرد ایجاد میکند و با بزرگ شدن تومر، بعلت گسترش آن به بالا( Suprasellar extension)
و فشار به تقاطع بینایی ، نیمه نبینی تمپورال دوطرفه ایجاد میشود . با افزایش بیشتر حجم آدنوم ، گرفتاری سینوس کاورنو ، هیپوتالاموس و لب گیچگاهی نیز بروز می کند و فلج های چشمی ، هیپوترمی ، خواب آلودگی ، دیابت بیمزه و تشنج پدیدار میگردد .
مکانیسم های افزایش فشار درون جمجمه
ادم مغزی (Cerebral Edema)
پیامدهای ادم مغزی
تجربه و تحقیق نگارنده در 12 بیمار مبتلا به
افزایش خوش خیم فشار درون کاسه سر طی سه سال
1- علامات کانونی کاذب
علائم غیر اختصاصی :
سندرم های اختصاصی تومر های مغزی
در این مورد می توان به چند سندرم مهم اشاره نمود :
تشخیص آزمایشگاهی تومرهای مغزی
انواع تو مر های مغزی در بالغین ( بر گرفته از کتاب نورولوژی آدامز 1993 )
تومرهای اولیة مغزی ( Primary Brrain Tumors)
گلیوماتوز سربری ( Gliomatosis Cerebri )
سی تی اسکن مغز نشان دهندة بطنهای کوچک و مناطق متعددی از کاهش تراکم
الیگو دندروگلیوم ( Oligodendroglioma )
مننژیوم ( Meningioma )
آدنومهای هیپوفیز ( Pituitary Adenomas)
نرومای عصب شنوایی ( Acoustic Neuroma)
کرانیوفارنژیوما ( Craniopharyngioma )
لنفوم اولیه مغزی ( Primary Cerebral Lymphoma)
پینه آلوما ( Pinealoma)
متاسازهای مغزی ( Cerebral Metastases )
نمودهای پارانئوپلازیک عصبی و عضلانی
نمودهای پارانئوپلازیک در نورولوژی عبارتند از :
بدخیمی های خونی
اختلالات میلوپرولیفراتیو
لوسمی ها
لوسمی میلوژن مزمن:
لوسمی لنفوسیتیک مزمن :
لوسمی سلول موئی :
لوسمی های حاد :
سندرمهای میلودیسپلاستیک
لنفوم ها
بیماری هوچکین
لنفومهای غیر هوچکینی :
اختلالات پلاسماسل ها
میلو م متعدد:
ارائه یک طرح درمانی :
فشردگی نخاع :
سندرم ورید اجوف فوقانی :
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه138
افزایش فشار درون جمجمه
(Raised Intracranial Pressure = RICP)
کلیات
فشار درون جمجمه در یک فرد سالم و در حالت درازکش بطور متوسط 120 میلی متر آب می باشد ودر هنگام زور زدن به چندین برابر می رسد . کاسه سر فضای بسته ای است که به تلمبه قلب متصل است و جریان خون از یک سو توسط سرخرگها به آن وارد و از سوی دیگر بوسیله سیاهرگها خارج می شود . حجم جمجمه و فضای درون ستون مهره ها ثابت است بنابر این هرگونه تغییری در حجم یکی از محتویات این فضا ها یعنی خون ، مایع مغزی‌ـنخاعی (CSF) و مغز موجب تغییر در حجم دو قسمت دیگر می شود (فرضیه Monro – Kellie ) که در این میان مغز کمتر از بقیه قابل فشرده شدن است .
مکانیسم های افزایش فشار درون جمجمه
مکانیسم های متعددی موجب افزایش فشار درون جمجمه می شوند که عبارتند از
افزایش حجم محتویات کاسه سر می تواند به دلیل رشد یک تومر انفارکتوس وسیع مغز و تورم ناشی از آن ، ضربه ، خونریزی و آبسه رخ دهد . همچنین در پی یک تورم حاد مغزی در اثر آنوکسی (مثلا به دلیل ایست قلبی ) ، نارسایی حاد کبد (انسفالوپاتی کبدی) ، انسفالیت ها ، انسفالوپاتی پر فشاری خون و سندرم رای (Reye) فشار درون جمجمه بالا می رود .
افزایش فشار وریدی به دنبال نارسایی قلب ، تومرهای مدیاستن و ترومبوز وریدهای مغزی و سیاهرگ ژوگولار از علل دیگر بالا رفتن فشار درون جمجمه می باشد.
همچنین در پی افزایش فشار co2 خون شریانی ، وریدهای مغز گشاد شده و فشار درون جمجمه بالا می رود که نمونه آن سندرم پیک ویکین (Pickwickian) می باشد .در مغز فرایندی به نام تنظیم خود بخودی
(Autoregulation)وجود دارد که بر اساس آن نوسانات فشار خون سرخرگی تغییرات آنچنانی
این جزوه که نوشته ی برترین اساتید کشوری می باشد به بررسی اناتمی جمجمه می پردازد و با عکس ها و توضیحات فصیح فارسی به توضیح انها پرداخته است
فرمت:پاورپوینت
تعداد صفحات:44