پلی سیتمی وراوترومبوسیتمی ذاتی انواع رایجی از اختلالات (تکثیر سلول های استخوانی) می باشند . شیوعی که در امریکا به خوبی اثبات نشده است. پیشرفت های اخیر در زمینه ی سبب شناسی مولکولی این اختلالات و پیشرفت سریع در زمینه ی درمان دارویی شان نیاز به تعریف جامعه ی آلوده را مورد تأکید قرار می دهد.
در این مطالعه ها اطلاعاتی درباره ی ادعاهای سلامتی از پرداخت کنندگان بیمه های عمده ی تجارتی در کانکتیکوت و مرکزی جهت مراقبت های پزشکی و خدمات پزشکی برای تخمین میزان شیوع PV و ET بدست آوردیم.مخصوصاً عدد منطقی بیماری برای توسعه الگوریتم هایی جهت پیشگیری از احتمال اینکه شخصی که نشانه هایش دلالت بر داشتن MPD می کند PV یا ET نگیرد به کار برده شد.
و الگوریتم ها بعداً به ادعای سلامتی اعمال شدند تا بوسیله ی آنها تعداد بیماران مبتلا به PV و ET را در کانکتیکوت تخمین بزنید.
از سال 2003 میزان استاندارد شیوع 22در 100000 و 24 در 100000 به ترتیب برای PV و ET در کانکتیکوت بود.
با اعمال این میزان استاندارد به کل جمعیت ایالات متحده، مجموعاً به شکل تخمین زده شده 65243 بیمار مبتلا به PV و 71078 بیمار مبتلا به ET را در ایالات متحده در سال 2003 نتیجه داد. این مطالعه اولین مطالعه ای است که جهت دستیابی به میزان شیوع PV و ET در جمعیت کثیر ایالات متحده انجام می شود. تعداد زیاد افرادی را که از این بیماری ها رنج می برند و این واقعیت را که تغییرات جمعیتی به تنهایی گنجایش را افزایش می دهند.
نشانه های بیماری افزایش سلولهای مغز استخوان در پلی سیتمی سنین کودکی و ترومبوسیتمی ذاتی.
اهداف: پلی سیتمی و ترومبوسیتمی ذاتی می توانند در سنین کودکی به صورت تک و توک یا خانوادگی رخ دهند. برای تعریف نشانه های زیست شناسی بیماری های PVو ET ما نشانه های مخصوص امراض کودکانه را ارزیابی کرده ایم که شامل نمونه هایی است که به صورت خانوادگی وقوع یافته اند.
روش ها: 38 کودک مبتلا به PV و ET مورد تحقیق قرار گرفتند. گروه شاهد شامل 58انسان بالغ مبتلا به PV و ET بود. واکنش زنجیره ای آنزیم ریورس ترانسفراز پلیمراز برای پلی سیتمی روبه اورا PRV1,1 سیمای RNA ، تحقیق گیرنده های اندروژن های انسانی و واکنش زنجیره ای آنزیم مخصوص الل ها برای گیرنده ی JAK2V617F که در ژن های آن در تمامی بیماران جهش رخ داده بود. ترومبوپوتیین : گیرنده ی ترومبوپوتیین کاوش درباه جهش گیرنده های اریتروپوتیین با ترتیب گذاری در نمونه های خانوادگی انجام شد.
آثار : جهش در JAK2V617F در کودکان مبتلابهPV به طوری بارزی از لحاظ تکرار کمتر از بالغین بود. رایج ترین نشانه ی افزایش غیر طبیعی سلولهای بافت مغز استخوان ظاهر غیر طبیعی RNA و PR1 بود. کودکان و بزرگسالان نسبت یکسانی از بیمارانی با ظاهر غیرطبیعی RNA وpr1 را نشان دادند. در نوع انفرادی جهش jak2-v617f و تقسیم سلولی غیر طبیعی دیده می شود. در حالیکه هیچ یک از افرادی که مبتلا به نوع خانوادگی Et بودند این علایم رانشان ندادند. همچنین ظاهر غیرطبیعی RNA و PRV-1 به شکل بارزی کمتر از آنها شایع بود.
علاوه بر ان اکثر بیماران مبتلا به نوع خانوادگی ET مثبت های غلبی را که فعال سازی جهش C.mpl راانجام می دادند را نشان دادند. و در نهایت کودکان مبتلا بهPV و ET به شکل بارزی مقدار کمتری از شیوع بیماری ترومبوزیس را نسبت به بالغین داشتند.
نتیجه گیری: این مطالعه نشان می دهد که نوع خانوادگی و نوع انفرادی ET مکانیزم های بیماری زایی مختلفی نشان می دهند. نشانه های میلوپرولیفراتیو تست های مخصوصی برای تشخیص ET در کودکانی با فرم انفرادی بیماری هستند. در حالی که نسبت بارزی از کودکان مبتا به PV می توانند منفی گزارش شوند.
سردردهایی که به خاطر پلی سیتمی ایجاد می شود.
طبقه بندی سردرد بر اساس اختلالات دگرگون شونده.
هدف: از آنجا که پلی سیتمی یک نشانه ی بیماری میلوپرولیفراتیو می باشد، افزایش در تکثیر گلبولهای قرمز خودبخودی است. افزایش غلظت خون محرک شکل غیر طبیعی گرد گلبولها می شود که نتیجه ی آن سردردهایی با نشانه های بیماری بالینی می باشد.
تاکنون سردردهای پلی ورا طبقه بندی نشده اند.
شامل 6 صفحه فایل word قابل ویرایش
دانلود مقاله شیوع پلی سیتمی ورا و ترومبوسیتمی ذاتی