فی ژوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی ژوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

سمینار کارشناسی ارشد عمران شرایط طراحی و ایمن سازی پایه علایم راه

اختصاصی از فی ژوو سمینار کارشناسی ارشد عمران شرایط طراحی و ایمن سازی پایه علایم راه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سمینار کارشناسی ارشد عمران شرایط طراحی و ایمن سازی پایه علایم راه


سمینار کارشناسی ارشد عمران شرایط طراحی و ایمن سازی پایه علایم راه

این محصول در قالب پی دی اف و 131 صفحه می باشد.

این سمینار جهت ارائه در مقطع کارشناسی ارشد عمران-برنامه ریزی حمل و نقل طراحی و تدوین گردیده است. و شامل کلیه موارد مورد نیاز سمینار ارشد این رشته می باشد. نمونه های مشابه این عنوان با قیمت بسیار بالایی در اینترنت به فروش می رسد.گروه تخصصی ما این سمینار را با قیمت ناچیز جهت استفاده دانشجویان عزیز در رابطه به منبع اطلاعاتی در اختیار شما قرار می دهند. حق مالکیت معنوی این اثر مربوط به نگارنده است. و فقط جهت استفاده از منابع اطلاعاتی و بالا بردن سطح علمی شما در این سایت قرار گرفته است.


دانلود با لینک مستقیم


سمینار کارشناسی ارشد عمران شرایط طراحی و ایمن سازی پایه علایم راه

تحقیق در مورد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات

اختصاصی از فی ژوو تحقیق در مورد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق در مورد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات


تحقیق در مورد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه21

 درد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات[1]

درد یک جزء همراه بسیار ناتوان کنندة آسیبهای نخاعی (SC1) است که باعث افزایش فشار بر بیمارانی می‌شود که در اثر این آسیب‌ها دچار تروهای فیزیکی و عاطفی می‌باشند. با وجودی که از بین رفتن فعالیت مهم ترین عارضه آسیب‌های نخاعی محسوب می‌شود، درد نقش مؤثری در توانایی چنین افرادی در بدست آوردن حد ایده‌آل فعالیت خود دارد. نتایج یک همه‌پرسی در انگلستان نشان می‌دهد که در 11 درصد افرادی که به این مطالعه 37 درصد بیماران دچار آسیب نخاعی با ضایعات بالای قفسه درصدی و یا گردنی و 23 درصد بیماران با ضایعات پائین توراسیک و یا لومتوماکرال حاضر بوده‌اند به جای تسکین درد، فعالیت مثانه، روده و یا حتی فعالیت جنسی خود را از دست بدهند، نشان داده شده است.

با وجودی که ضایعات نخاعی یک مشکل شناخته شده می‌باشند عدم تناسب در میزان شیوع گزارش شده آن وجود دارد. بعلاوه لغات و روش‌های بسیار متعدد و متفاوتی برای طبقه‌بندی انواع درد ناشی از ضایعات نخاعی استفاده می‌شود. این مقاله به بررسی اپیدمیولوژی و علایم بالینی درد ضایعات نخاعی پرداخته و روش‌ها مختلف موجود برای تقسیم‌بندی آن را توضیح خواهد داد. ما از اصطلاحاتی که توسط کمیتة طرح ضربت درد پس از ضایعات نخاعی توسط انجمن جهانی مطالعه درد[2] ابداع شده است استفاده خواهیم کرد.

اپیدمیولوژی

شیوع و رواج درد ضایعات نخاعی: مطالعات بسیاری به بررسی شیوع درد ضایعات نخاعی پرداخته‌اند. یک جمع‌بندی از مجموع 15 مطالعه در این رابطه


[1]- Pain following spinal cord injury: Clinical features, prevalence, and Takonomy

IASP Newsletter. 2000, lssue 3

[2]- Task Force on Pain following spinal cord Injury of the International Association for the study of pain (IASP)


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد ثانویه به آسیب‌های نخاعی: علایم بالینی، شیوع و اصطلاحات

تحقیق درباره علایم وبا

اختصاصی از فی ژوو تحقیق درباره علایم وبا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درباره علایم وبا


تحقیق درباره علایم وبا

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه:14
فهرست و توضیحات:

مقدمه

خصوصیات عامل بیماریزا    

علایم بالینی

 

بیماری وبا دارای دو مرحله است

 

 

مرحله تخلیه ای

 

مرحله روی هم خوابیدگی عروق (کلاپس)

 

 وسعت مشکل موجود در آفریقا

 

وبا بیماری اسهالی است که توسط باکتری بنام ویبریوکلرا (Vibrio cholera) ایجاد می شود. بیماران وبایی بطور مشخص دچار اسهال آبکی حاد همراه با دهیدارتاسیون می‌شوند. وبا را می‌توان با مایع درمانی خوراکی یا تزریقی و جایگزینی الکترولیت‌ها بصورت موفق درمان کرد. معمولاً وبا از طریق آب یا غذای آلوده به مدفوع منتقل می‌شود. آموزش مردم دربارة غذا و آب سالم و همچنین اهمیت شستشوی دست‌ها و استفاده از توالت یا آبریزگاه (latrine) از بروز موارد جدید جلوگیری می‌کند.

از آنجا که وبا به آرامی در میان جمعیت گسترش می‌یآبد، کشف زودرس موارد در جهت شروع آموزش و فعالیت‌های بهداشت محیط و مشخص نمودن منابع احتمالی عفونت ضروری است. آموزش کارمندان مراقبت‌های بهداشتی در جهت تشخیص و درمان بیماران وبایی، تثبیت امکانات مایع درمانی در یک ذخیره ملی، آموزش همگانی در جهت استفاده از ORS و مراجعه برای درمان به محض شروع اسهال، می‌تواند مانع بسیاری از موارد مرگ ناشی از وبا شود.

گرچه پیشگیری از ورود وبا در یک منطقه امکان‌پذیر نیست ولی پخش آن در منطقه قابل کنترل است. در طولانی مدت با تامین موقتی آب سالم و بهبود رفتارهای بهداشتی، وبا ناپدید می‌گردد. وقتی همه‌گیری وبا اتفاق می‌افتد با تشخیص زودرس همه‌گیری و بکارگیری سریع اقدامات کنترلی، می‌توان از تعداد زیاد مرگ و میر پیشگیری کرد. انتظار می‌رود که پاسخ  مسئولان بهداشتی در شروع همه‌گیری، سریع و مؤثر باشد. بدین منظور، باید برنامه‌‌ای برای پاسخ به همه‌گیری وبا با خصوصیات زیر وجود داشته باشد:

    اقدامات کنترل فهرست شده باشد. 

     خدمت رسانی معمول بهداشتی را تا اندازة ممکن بر هم نزند، و

     منابع کافی برای درمان بیمارن و کنترل پخش بیماری را فراهم کند.

پیشگیری از همه‌گیری و همچنین آمادگی و کنترل آن، نیاز به تصمیم‌گیری در سطح مقامات بهداشتی دارد. این تصمیمات می‌بایست براساس داده‌های به روز و قابل اعتماد گرفته شود تا مؤثر و مقرون به صرفه باشند

باسیلهای گرم منفی بی‌هوازی اختیاری در گروهی که شامل خانواده ویبریوناسه است قرار دارند. از جنسهای مهم این خانواده ویبریو و آئروموناس می‌باشند. باکتریهای متعلق به جنس ویبریو خمیده بوده و اغلب غیر بیماریزا هستند. گونه مهم بیماریزا ویبریو کلرا (Vibrio Cholera) عامل بیماری وبا می‌باشد. این بیماری با اسهال آبکی و فراوان مشخص می‌شود. ویبریو کلرا در گرمای 65 درجه سانتیگراد در مدت 30 دقیقه کشته می‌شود و در آب جوش ظرف چند ثانیه از بین می‌رود. کلر با غلظت 0.6 میلیگرم در لیتر ، این باکتری را از بین می‌برد.

 

 

بیمار ناگهان دچار اسهال آبکی ، پرفشار و بدون درد می‌شود و اندکی بعد استفراغ روی می‌دهد. در موارد شدید ممکن است حجم مدفوع از 250 سی‌سی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در 24 ساعت بیشتر شود و بیمار تا 40 بار در روز مدفوع داشته باشد. مدفوع در این بیمار ، فاقد صفرا و خون و خاکستری رنگ (نمای آب برنجی) و دارای بوی غیر زننده می‌باشد.

 

به زودی به علت کم شدن آب بدن ، بیمار وارد این مرحله می‌شود. با از دست دادن 5 - 3 درصد وزن طبیعی بدن ، تشنگی و با کاهش 8 - 5 درصد وزن بدن ، ضعف و سرگیجه دیده می‌شود. کاهش بیش از 10 درصد وزن بدن ، منجر به ترشح کم ادرار و گاهی قطع کامل ادرار ، نبض ضعیف ، چشمهای گود رفته ، پوست چروکیده ، شکم فرورفته ، گرفتگی عضلانی به علت اختلالات در میزان الکترولیتهای بدن و در شیر خواران فرورفتگی ملاج و در نهایت خواب آلودگی و مرگ می‌شود

 

از سال ۱۸۰۰، وبا در دنیا از طریق ۷ موج بزرگ پخش گردیده است که به آنها پاندمی می‌گویند. هفتمین پاندمی در سال ۱۹۶۱ در اندونزی شروع شد و تاکنون حدود ۱۰۰ کشور را درگیر نموده است. کشورهای شدیداًٌ آسیب دیده میزان حمله (attack rate) کشوری بالای ۱ درصد جمعیت را گزارش نموده‌اند. در بعضی مناطق که دچار همه گیری‌های شدید هستند، میزان حمله ۲۰ درصد گزارش شده است. میزان کشندگی
(case fatality rate) در مناطقی که درمان طبی قابل دسترس نیست، به ۳۳  تا ۵۰ درصد هم می‌رسد. با وجود این، میزان کشندگی در کشورهای در حال توسعه‌ای که درمان به شکل بهینه آن فراهم شده است، به کمتر از ۱ درصد کاهش یافته است.

هنگامی که پاندمی هفتم در سال ۱۹۷۰ به آفریقا رسید، وبا در شرق، شمال و غرب آفریقا بطور همزمان دیده شد. همه گیری وبا سریعاً از منطقه عبور کرده و در پایان سال ۱۹۷۱، ۲۵ کشور آفریقایی وبا را گزارش می‌کردند. بیش از ۷۲۰۰۰ مورد بیماری و ۱۱۰۰۰ مرگ در طول آن سال اتفاق افتاد. بطور کلی میزان کشندگی ۱۶ درصد بود ولی در بعضی از کشورها میزان‌های بالاتر از ۳۵ درصد گزارش گردید.

از همه گیری سال ۱۹۷۱ به بعد، وبا در بسیاری از کشورهای آفریقایی بعنوان مشکلی تجدید شونده یا آندمیک مطرح می باشد. تا سال ۱۹۹۱، هر ساله بین ۳۰۰۰ تا ۴۳۰۰۰ مورد وبا در آفریقا گزارش گردیدند. در آن سال، همه گیری گستردة دوم ۱۴ کشور را درگیر کرد و موجب بیش از ۱۰۰۰۰۰ مورد بیماری و ۱۰۰۰۰ مرگ گردید.

در این قاره، این بیماری دارای طغیان‌های شدید بوده است که با جنگ و آوارگی تشدید شده است. یکی از این موارد، همه‌گیری در اردوگاه آوارگان رواندایی بود که در سال ۱۹۹۴ در زئیر اتفاق افتاد. دهها هزار مورد بیمار گزارش شد و مرگ و میر بسیار بالا بود. در سال ۱۹۹۵، رخداد صدها مورد از این بیماری در رومانی و اطراف دریای سیاه نشان داد که هرجا که شاخص‌های بهداشت عمومی افت نمایند، این عامل قادر به ایجاد همه‌گیری می‌باشد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره علایم وبا

پیش بینی کننده های موروثی و انفرادی مسیر علایم افسردگی در نوجوانان شیلیایی

اختصاصی از فی ژوو پیش بینی کننده های موروثی و انفرادی مسیر علایم افسردگی در نوجوانان شیلیایی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

موضوع فارسی: پیش بینی کننده های موروثی و انفرادی مسیر علایم افسردگی در نوجوانان شیلیایی

موضوع انگلیسی: Parental and individual predictors of trajectories of depressive symptoms in Chilean adolescents

تعداد صفحه: 9

فرمت فایل: PDF

سال انتشار: 2015

زبان مقاله:‌ انگلیسی

 

 

چکیده: نشانه های افسردگی در دوران نوجوانی شایع است، اما نه همه نوجوانان تجربه همان سطح و یا تکامل علائم، نشان می دهد که نیاز به شناسایی تفاوت در مدار از علائم. ما با استفاده از مدل سازی مخلوط رشد به تجزیه و تحلیل مسیر های مختلف از نشانه های افسردگی در یک نمونه از 1072 نوجوانان شیلی (12-15 سال، 54 درصد زن). اول، یک مدل پایه انتخاب شد و پس از آن تحریک پذیری نوجوانان، گرما مادر، مطالبه و بی احترامی به مدل به عنوان پیش بینی عضویت در کلاس معرفی شدند. چهار مدار کلاس پنهان از نشانه های افسردگی مشخص شد: بالای مزمن (12٪)، با ثبات کم (56٪)، بالا کاهش (15٪) و افزایش کم (17٪). پایدار پایین کلاس شایع ترین بود، و توسط گرما مادر بالاتر و بی احترامی مادر پایین تر و تحریک پذیری نوجوانان مشخص شد در حالی که بالا مداوم توسط ویژگی های مادران مخالف شناخته می شد. جنس تفاوت معنادار در عضویت در کلاس مشاهده شد. نتایج برجسته کردن اهمیت شناسایی مسیر های مختلف از نشانه های افسردگی و پیش بینی های خاص هر مسیر. ارتباط پدر و مادر ابعاد با مدار از نشانه های افسردگی مداوم شواهدی وجود دارد که پدر و مادر می تواند به عنوان یک عامل محافظ و خطر برای تنظیم نوجوان خدمت فراهم می کند.


دانلود با لینک مستقیم


پیش بینی کننده های موروثی و انفرادی مسیر علایم افسردگی در نوجوانان شیلیایی

دانلود مقاله بررسی تأثیر قطره داخل بینی آمفوتریسین B در بهبود علایم بالینی مبتلایان

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله بررسی تأثیر قطره داخل بینی آمفوتریسین B در بهبود علایم بالینی مبتلایان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

بررسی تأثیر قطره داخل بینی آمفوتریسین B در بهبود علایم بالینی مبتلایان به رینوسینوزیت مزمن در بیمارستانهای بوعلی
) همیشه پس از سینوزیت حاد ایجاد
می شود تشخیص آن بر اساس شکایات بیمار مطرح شده و نیاز به پایداری علایم بیمار برای بیشتر از 12 هفته متوالی دارد.
تقریبا تمامی شکایات این بیماران غیر اختصاصی می باشد پس بدون یک یافته عینی از التهاب مخاطات تشخیص بیماری صرفاً از روی علایم زیاد قابل اعتماد نیست.(1)(شکل 1-1)

شکل 1-1
بر طبق پیشنهاد International Confrence on Sinus Dis در سال 1993 CRS بصورت زیر تعریف شده است:
پایداری علایم و نشانه ها بیش از 8 هفته، یا ابتلا به بیش از 4 اپیزود راجعه سینوزیت حاد در سال که هر کدام حداقل 10 روز به طول بیانجامد همراه با تغییرات پایدار در CT scan ،4 هفته پس از درمان طبی و بدون رخ دادن عفونت حاد(8)
CRS یک بیماری وسیع و صعب العلاج بینی و سینوسهای پارانازال
می باشد که در دامنه وسیعی از علایم و تغییرات التهابی به صورت افزایش ضخامت پولیپوئید مخاط تاپولیپهای واضح بینی تظاهر می یابد.(11و10)
(شکل 1-2)

شکل1-2
قریب به 90% موارد رینوسینوزیت بصورت مزمن هستند و در واقع این بیماری شایعترین بیماری مزمن به شمار می آید که حدود 37 میلیون بیمار را در ایالات متحده شامل می شود.(13)
در سال 1994 کندی گزارش کرد بیمارانی که سالانه با مشکل CRS ویزیت
می شوند از هشت میلیون نفر در سال 1989 تا بیست و چهار میلیون در سال 1992 متغیر بوده و یافته های او حاکی از افزایش ابتلا به این بیماری بود.(2)
در مطالعه که در سال 1997 به چاپ رسید میزان بروز بیماری در جمعیت عادی ایالات متحده 14% گزارش شد که همچنان بیانگر این مسأله است که CRS شایعترین بیماری مزمن در ایالات متحده می باشد.(10)
پس از سینوزیت مزمن، آرتریت،بیماریهای ارتوپدی و فشار خون به ترتیب بیشترین شیوع را در میان بیماریهای مزمن در ایالات متحده آمریکا دارند.(22)
از نظر هسیتوپاتولوژی CRS با انفیلتر اسیون ائوزینوفیلها در مخاطات بینی و سینوسها تظاهر می یابد. ائوزینوفیلها در بیماران با و بدون پولیپ دیده شده است. و به نظر می رسد وابسته به وجود آتوپی باشد.
پروتئینهای گرانول ائوزینوفیلها مشخصاً برای اپتیلیوم مجاری تنفسی حالت سمی داشته و در مناطق آسیب دیده اپیتلیوم در CRS دیده می شوند. با توجه به این اطلاعات می توان گفت: احتمالا ائوزینوفیلها نقش مهمی در فیزیوپاتولوژی CRS به عهده دارند.(2و13)
شواهد نشان می دهند که باکتریهایی نظیر استافیلوکوک، استرپتوکوک، کورینه با کتریوم، باکتروئید و فوزو باکتریوم ها در مخاطات ملتهب حضور داشته و درمان آنتی بیوتیکی می تواند تأثیر مثبتی بر نتایج داشته باشد. اما همچنان نقش باکتریها در بیماریزایی در CRS مبهم می باشد همچنین گونه های بی هوازی در فرم مزمن سینوزیت شایعتر از فرم حاد می باشند.(1)
در موکوس بینی حدود 92% از مبتلایان به سینوزیت مزمن شواهدی مبنی بر وجود قارچ یافت شده است. مطالعات جدید پیشنهاد می کند که بیشتر بیماران به سینوزیت غیر وایرال، همزمان دچار عفونت باکتریال و قارچی می باشند.
بیشتر عفونتهای قارچی ناشی از قارچهای موجود در محلهای عمومی چون سینماها، ورزشگاهها و ....یا قارچهای همزیست خانگی هستند.(19)
تحقیقی که در کلینیک Mayo برروی موکوس بینی 210 بیمار مبتلا به سینوزیت مزمن انجام شد نشان داد 96% موارد محتوی قارچ بوده و 40 نوع متفاوت قارچ از این ترشحات جدا شد. که بطور متوسط هر بیمار 7/2 گونه قارچ داشت.(22)
از طرف دیگر قارچهایی نظیر آسپرژیلوس جزء فلور نرمال دستگاه تنفس به شمار می آیند.(1) در نهایت شاید بتوان اینگونه گفت که در هیستولوژی سینوسها در مبتلایان به CRS مشخصا حضور ائوزینوفیلها وقارچها دیده
می شوند با وجودی که حضور قارچها به تنهایی نمی تواند توجیه کننده تمامی علایم و عوارض التهاب ناشی از CRS باشد.(13)
یافته ها نشان می دهد فرم مهاجم و غیر مهاجم قارچها می توانند بصورت همزیست در یک بیمار دیده شوند.(6)
همچنین طی مطالعه ای که در سال 2003 در شمال استرالیا بر روی کشت نمونه های بدست آمده از طریق جراحی اندوسکوپیک مبتلایان به CRS صورت گرفت 6/26% بیماران از جهت رشد فرم مهاجم قارچ مثبت گزارش شدند.(12)(شکل 1-3)

شکل 1-3
چهار نوع سینوزیت قارچی شناخته شده است که در زیر به آنها اشاره
می شود.
1. سینوزیت قارچی ناشی از Mycetoma
معمولا ناشی از درگیری سینوس ماگزیلا بوسیله اسپورقارچها می باشد که خود را بصورت یک "توپ قارچی" در حفره سینوس نشان می دهد تنها شکایت بیمار احساس ناراحتی در محل سینوس بوده و معمولا واکنش التهابی شدیدی رخ نمی دهد بیماری غیر مهاجم بوده و با تراشیدن ضایعات از داخل سینوس از بین می رود.
2. Chronic Indolent Sinusitis
فرم مهاجمی از سینوزیت قارچی بوده که خارج از ایالات متحده دیده
می شود و علایمی چون سر درد مزمن و تورم پیشرونده صورت ایجاد
می کند. در پاتولوژی این بیماران ضایعات گرانولوما توز دیده می شود. ضعف سیستم ایمنی می تواند از عوامل خطر این بیماری باشد.
3. Fulminant Sinusitis
در بیماران با نقص ایمنی واضح دیده می شود (مثل مبتلایان به AIDS یا مصرف کنندگان داروهای ایمونوساپرسور) مهاجم بوده و موجب تخریب حفره سینوس می شود و می تواند به ارگانهای مجاور دست اندازی نماید.
4.sinusitis Allergic fungal(AFS)
(که موضوع اصلی صحبت ما می باشد)
سینوزیت آلرژیک قارچی یک بیماری خوش خیم و غیر مهاجم سینوسهاست که به نظر می رسد یک واکنش آلرژیک به قارچهای محیطی معلق در هوا باشد. (16) (شکل 1-4)

شکل 1-4
هزاران گونه از قارچهای تک سلولی در تمام نقاط جهان یافت می شوند. اسپوراین قارچها در هوا معلق بوده و بعضی افراد به آنها آلرژی نشان
می دهند.(شکل 1-5) مطالعات کلنیک Mayo پیشنهاد می کند که سیستم ایمنی برخی افراد واکنشهای دیگری نیز به این قارچها نشان می دهد.(22)

شکل 1-5
حدود سه دهه قبل در سال 1976، Safirstein برای اولین بار از مقایسه
یافته های هیستو پاتولوژیک بدست آمده از دبریدمان داخل سینوسی بیماران مبتلا به پولیپ بینی، پلاکهای موکوسی برونشیال در بیماران مبتلا به Allergic Broncho-Pulmonary Aspergillosis(ABPA) به تشابهات این دو پی برده و آنها را دارای یک ساختار مشابه گزارش کرد.(16)(شکل 1-6)

شکل 1-6
به دنبال آن در سال 1981، Robson & Miller پاتوفیزیولوژی AFS را توضیح دادند و تشابهات آن با ABPA آشکارتر شد. (17)
در نهایت در سال 2002 شباهتهای چشمگیر این دو بیماری Venarske&Dshazo را بر آن داشت که ترم Sinobronchial Allergic Mycosis(SAM) را برای آنها پیشنهاد کنند. محققین بر این باور بودند که این بیماریها تظاهرات متفاوت از یک سندرم می باشند که مجاری هوایی فوقانی و تحتانی را گرفتار می کنند (18)
در سال 1994 Bent&Kuhn کرایتریای تشخیصی بالینی- آزمایشگاهی جهت AFS تعیین کردند هر چند این کرایتر یا کاملا با شکایات بالینی مبتلایان هماهنگی نداشت یعنی نمی توانست تمامی مبتلایان را مشخص کند.
Kupferberg سیستم مرحله بندی جهت عود AFS در بیمارانی که به این علت تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند را در سال 1997 پیشنهاد کرد.
در نهایت امروزه یافته های هیستیو پاتولوژیک کرایتریای اصلی جهت تشخیص AFS می باشد.(17)
اپیدمیولوژی
میزان بروز AFS در بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن که تحت جراحی قرار گرفته اند 7% بوده است، میزان حساسیت به آسپرین در میان مبتلایان به AFS 27% و ابتلای به آسم 65% گزارش شد.(16)
اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی:
شایعترین قارچ موثر در سینوزیت Bipolaris می باشد.(104) این قارچ در داخل خانه ها رشد کرده و شدیداً آلرژن است، جزء بیماریهای فرصت طلب بوده اما معمولا افراد سالم را درگیر می کند.(23)
اماگونه های دیگر نیز همانطور که ذکر شد دربیماری زایی AFS دخیل هستند.واکنشهای افزایش حساسیتی تیپ I(وابسته به IgE)و III(وابسته به کمپلکس ایمنی) نقش اصلی در این بیماران ایفا می کنند.(شکلهای 1-8-و7) چرا که به دنبال تحریک این سیستمها ادم مخاطی روی داده که منجر به انسداد خروجی سینوس ها و تجمع ترشحات داخل سینوس می شود.

شکل 1-7

شکل 1-8
در نهایت این محیط بسته جهت رشد بیشتر قارچها ایده آل بوده از طرف دیگر موجب رشد عوامل باکتریال نیز می شود همچنین میزان تماس آنتی ژنهای آلرژن در قارچ در این محیط بسته با جدار سینوسها بیشتر می شود که در نهایت تمامی این موارد منجر به تشکیل یک سیکل معیوب و علامتدار شدن بیمار می گردند.(16)(شکل 1-9)

شکل 1-9
یافته های کلینیکی:
گرفتگی بینی، آبریزش بینی مداوم، Post Nasal Discharge ، سر درد ، پف آلودگی صورت ودیس مورفیسم آن بصورت پروپتو، Malar Flattening, telecanthus شایعترین علایم ناشی از سینوزیت قارچی آلرژیک هستند.(16)
یافته های آزمایشگاهی:
بررسی های ابتدایی جهت بیمار مشکوک به سینوزیت قارچی آلرژیک شامل شمارش تعداد ائوزینوفیل ها، IgE سرم، IgE اختصاص جهت آنتی ژن قارچها و دیگر موارد استنشاقی، IgEاختصاصی آنتی ژن قارچی و بررسی میکروسکوپی و کشت جهت ترشحات استخراج شده از سینوسها حین جراحی می باشند.(16)(شکل 1-10)

شکل 1-10
تصویر برداری:
CT scan به عنوان یک روش استاندارد جهت بررسی سینوسها، بهترین وسیله برای ارزیابی حضور و شدت درگیری مخاطات و حفرات بینی و سینوسها می باشد.(شکل1-11) امکان دارد در مواردی التهاب مزمن سینوسها فاقد علایم کلاسیک در CT که شامل هایپرتروفی و افزایش ضخامت بافت ترشحی سینوسهاست باشد در حالیکه حضور یافته های اختصاصی در CT بدون شکایت بالینی شایعتر می باشد.(1)

شکل 1-11
MRIروش دیگری جهت بررسی در سینوزیت مزمن می باشد که در موارد خاص اندیکاسیون پیدا می کند.

 

 

 

درمان:
آنتی بیوتیکها بطور شایع در درمان سینوزیت مزمن بکار می روند در حالیکه تأثیر چندانی ندارند. چرا که باکتریها معمولا عامل ایجاد سینوزیت مزمن نیستند در نتیجه سودی از مصرف آنها عاید بیمار نمی شود اما داروهای دیگر که جهت علامت درمانی بکار می روند می توانند تاحدودی علایم بیمار را کاهش داده و کیفیت زندگی او را افزایش دهند. (115)
درمانهای پذیرفته شده، درمان جراحی و یا درمان مدیکال شامل کورتیکواستروئید داروهای ضد قارچ و ایمونوتراپی می باشند.(16)
درمان جراحی:
درمان جراحی بهترین انتخاب برای CRS بوده مخصوصاً در مواردی که بیمار از درمان کانسرواتیو نتیجه نگرفته است و یا بهبودی کمی پیدا نموده یا دچار پولیپوز منتشر می باشد.(2)
روش جراحی، با آندورسکوپ بر روش باز ارجحیت داشته و Gold Standard درمان است. نویسندگان بر این باورند که درمان آنتی بیوتیکی و استروئیدی قبل از درمان جراحی شانس عوارض پس از جراحی را کاهش
می دهد.

 


استروئیدها:
چه بصورت سیستمیک و چه بصورت موضعی اثر ضد التهاب قوی آن موجب مهار ائوزینوفیلها و T-cell ها می شود و در نتیجه از تأثیرات مخرب این عوامل بر مخاط مجاری تنفسی می کاهد.(2)
هنوز میزان و مدت مصرف استروئید ستیمیک پس از درمان جراحی و یا قبل از آن مورد اختلاف نظر می باشد اما مزایای آن پذیرفته شده است به جهت عوارض زیاد استروئید ستیمیک می توان از فرم موضعی قبل از جراحی استفاده کرد.
داروهای ضد قارچ:
مطالعه Kuhun نشان داده است که آمفوتریسین B و کتوکونازول in vitro بیشترین تأثیر را در کنترل قارچ داشته اند. (16)
مطالعه Jeanette Arnold نشان داده که تأثیری از مصرف موضعی یا ستیمیک داروهای ضد قارچ در درمان سینوزیت مزمن گرفته نشده است.(18)
درحال حاضر مطالعات بالینی زیادی جهت تعیین میزان تأثیر گذاری درمان موضعی با آمفوتریسین B در مبتلایان به CRS در حال انجام است با وجودی که گزارشات اولیه نتایج قابل قبولی را ارائه کرده اند اما تأثیر طولانی مدت این روش درمانی هنوز مشخص نیست.(2)

 

ایمونوتراپی:
امروزه این روش نقش بسیار مهمی در درمان AFS باز می کند. مطالعات اخیر نشان می دهد استفاده همزمان از این روش شانس موفقیت تمامی روشهای دیگر را افزایش می دهد. (16)
آنتی بیوتیک سیستمیک و آنتی هیستامینها:
میزان تأثیر آنتی بیوتیکها در درمان سینوزیت مزمن بسیار ناچیز و کمرنگ
می باشد اما تأثیر بلند مدت آن بر CRS هیچگاه مورد ارزیابی قرار نگرفته است.
آنتی هیستامینها بصورت درمان کمکی در کنار دیگر موارد ذکر شده تأثیرگذار بوده اند اما به تنهایی هیچ اثر مثبتی نداشته اند.(2)
با توجه به عوارض درگیریهای خارج سینوسی قارچهای مهاجم که شامل طیفی از علایم اینترا اربیتال اینترا کرانیال و حتی مرگ بیمار می باشد.(6)
وبا عنایت به عدم تأثیر گذاری آنتی بیوتیکهای ضد باکتریال رایج در درمان CRS برروی قارچها که خود می تواند یکی از علل مقاومت به درمان در مبتلایان به CRS Refractory تلقی گردد لذا لزوم استفاده از آنتی بیوتیکهای ضد قارچی وسیع الطیفی که بتواند گونه های متفاوتی از این میکرو ارگانیسم را پوشش دهد در درمان این بیماران احساس می گردد.
هدف کلی ما در این مطالعه ارزیابی میزان اثر بخشی شستشوی داخل بینی با محلول آمفوتریسین B در بهبود علایم بالینی مبتلایان به CRS می باشد.
پیشینه تحقیق:
بررسی متونی که تحت عنوان
Current Concepts in therapy of chronic Rhinosinusitis & nasal polyposis
در سال 2005 توسط Gosepath ارائه شد برناشناخته بودن پاتوفیزیولوژی دقیق سینوزیت مزمن تأکید داشت. این تحقیق تأثیر ائوزینوفیلها را در بروز CRS بسیار جدی بیان کرده و در زمینه درمان مدیکال اثر استروئیدها را ثابت شده می داند.
اما در مورد تأثیر داروهای ضد قارچی در بهبود علایم ناشی از بیماری هیچ یافته مثبت قطعی را ذکر نمی کند.
بر اساس این مطالعه روش اندوسکوپیک جراحی سینوس Gold Standard جهت درمان CRS بوده و درصورت ترکیب آن با روشهای جراحی میکروسکوپی بهترین نتایج بدست خواهد آمد.(2)
Ponikau و همکارانش در مطالعه ای تحت عنوان
One Airway disease- Chronic rhinosinusitis &Asthma که در سال 2003 انجام شد بر روی 22 بیمار مبتلا به Refractory CRS که تحت عمل جراحی آندوسکوپیک سینوس قرار گرفته بودند تحقیق کرد.

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله    43صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله بررسی تأثیر قطره داخل بینی آمفوتریسین B در بهبود علایم بالینی مبتلایان