دانلود مقاله آلاینده های صنعتی

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله آلاینده های صنعتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

آلاینده های صنعتی

فاضلاب
آب ، شرط وجود حیات می‌باشد و اکثر قریب به اتفاق واکنشهای شیمیایی در محیط آبی صورت می‌گیرد. آب به علت پاره ای خواص ویژه اساسی نقش تنظیم کننده‌ ای در طبیعت داشته و آن را در برابر تغییرات ناگهانی دما حفظ می‌کند. آب بعد از مصارف گوناگون (خانگی ، کشاورزی و صنعتی و …) تبدیل به پساب می‌شود. برای جلوگیری از آلودگی آب و محیط زیست توسط این پسابها باید راهکارهایی برای تصفیه و استفاده مجدد از آنها اتخاذ کرد.
طبقه بندی آبهای آلوده
آبهای آلوده‌ای که پس از تصفیه دوباره می‌توان استفاده کرد:

1. آبهای آلوده‌ای که در کارخانجات و مراکز صنعتی تولید شده ، به‌شدت سمی هستند و نمی‌توان برای مصارف خانگی استفاده کرد و برای برگشت دوباره به محیط زیست باید به‌صورت دقیق تصفیه شوند.
2. آبهایی که مصارف خاصی داشته ، قابل استفاده مجدد نمی‌باشند. مانند آبهای صنایع -نوشابه سازی
فاضلابهای صنعتی
فاضلابهای صنعتی ، فاضلابهایی هستند که از صنایع مختلف حاصل می‌شوند و نسبت به نوع صنایع ، ترکیبات شیمیایی مختلفی دارند و وقتی وارد دریاها می‌شوند، باعث آلودگی آب و مرگ آبزیان می‌گردتد.
مواد شیمیایی موجود در فاضلابهای صنعتی
بسته به نوع کارخانه‌ها و محصول تولیدی آنها ، ترکیبات شیمیایی و درصد آنها در پسابهای صنعتی متفاوت است. اما از مهمترین این ترکیبات می‌توان به آرسنیک ، سرب ، کادمیم و جیوه اشاره کرد. این مواد از طریق پساب کارخانجات تهیه کاغذ ، پلاستیک ، مواد دفع آفات نباتی ، استخراج معادن وارد آبهای جاری و محیط زیست می‌شود.

از مهمترین فجایع آلودگی با جیوه به فاجعه آلودگی آب رودخانه میناماتا در ژاپن با ترکیبات ارگانومرکوریک که به‌عنوان کاتالیزور در کارخانه پلاستیک‌سازی استفاده می‌شود، می‌توان اشاره کرد که طی آن مردم اطراف رودخانه به مرض اسرار آمیزی مبتلا شدند که ناشی از وجود جیوه فراوان در بدن آنها بود و هزاران نوزاد ناقص‌الخلقه و فوت تعدادی از مردم ، نتیجه آلودگی آب با پساب این کارخانه بود.
فاضلابهای کشاورزی
در این فاضلابها ، سموم کشاورزی مانند هیدروکربنهای هالوژنه ، DDT ، آلودین ، ترکیبات فسفردار نظیر پاراتیون وجود دارد. مخصوصا ترکیبات هالوژنه بسیار خطرناک هستند و هنگامی که توام با آب کشاورزی در لایه‌های زمین نفوذ نمایند یا به بیرون از محیط کشاورزی هدایت شوند، باعث ایجاد فاضلابهای کشاورزی فوق‌العاده خطرناک می‌شوند.

فاضلابهای شهری
این فاضلابها از مصرف خانگی آب حاصل می‌شود. در این پسابها انواع موجودات ریز ، میکروبها و ویروس‌ها و چند نوع مواد شیمیایی معین وجود دارد که عمده‌ترین آن آمونیاک و نیز مقداری اوره می‌باشد. این فاضلابها باید از مسیرهای سر بسته به محل تصفیه هدایت گردند. جهت خنثی سازی محیط قلیایی این فاضلابها که محیط مناسب برای رشد و نمو میکروبهاست، از کلر استفاده می‌شود.
انواع آلاینده‌های موجود در فاضلابهای شهری
• آلاینده بیولوژیکی:

از دفع پسابهای بیمارستانی و مراکز بهداشتی شهری ناشی می‌شود.
• آلاینده‌های شیمیایی:

بیشتر آلاینده های شیمیایی از دفع پسابهای خانگی شامل مصرف شوینده‌هاست که روز به روز مصرف آنها بیشتر می‌شود. این آلاینده‌ها به‌علت وجود عامل حلقوی در ساختمان مولکول شوینده (ABS) ، غیر قابل تجزیه بیولوژیکی در تصفیه‌خانه‌ها هستند.
فرمول عمومی: LABS): linear Alkgl Benzo Sulturic acid = RŔ/ (C6 M5) SO3H)

امروزه در کشور ژاپن و آمریکا ، شوینده حلقوی را تبدیل به خطی نموده‌اند که قابل تجزیه بیولوژیکی در تصفیه‌خانه‌ها است. ولی در اکثر کشورها به‌علت ارزان بودن (LABS) هنوز هم از این ماده در صنعت شوینده‌ها استفاده می‌شود.

• سایر آلوده کننده‌ها :

مواد جامد و رسوبات ، مواد رادیواکتیو ، مواد نفتی و آلوده کننده های حرارتی مثل نیروگاهها.
آلودگی آب درجهان
حدود 69 % آب مصرفی جهان ، صرف کشاورزی و عموما آبیاری می‌شود. 23 % به مصرف صنایع می‌رسد و مصارف خانگی تنها حدود 8 % را شامل می‌شود. در کشورهای توسعه یافته ، کشاورزی و صنایع ، بیشترین مصرف آب را داشته ، بالاترین نقش را در آلودگی آبها دارد.

پروژه GEMS
نزدیک به سه دهه است که سازمان بهداشت جهانی و برنامه محیط زیست سازمان ملل ، تحت پروژه‌ای به نام GEMS (سیستم مراقبت زیست محیطی ازجهان) ، کیفیت محیط زیست را از نظر اندازه گیری کیفیت هوا ، آب ، آلودگی مواد غذایی و شاخصهای بیولوژیکی مورد مراقبت قرار می‌دهند. برای جمع آوری اطلاعات در مورد کیفیت آب بیش از 50 پارامتر انتخاب شده‌ است که مهمترین آنها عبارتنداز:

Do (اکسیژن محلول) ، BoD (اکسیژن مورد نیاز واکنشهای بیوشیمیایی) ، CoD (اکسیژن مورد نیاز واکنشهای شیمیایی) ، میزان کلروفرمها و نیتراتها و فلزات سنگین می‌باشد.
آلودگی آب بر اثر فعالیتهای صنعتی
آلودگی آب بر اثر فعالیتهای صنعتی در درجه نخست اهمیت قرار دارد که به بعضی از آنها اشاره می‌کنیم.
صنایع غذایی
کارخانه‌های کنسروسازی و کمپوت‌سازی ایران بیشتر در نواحی کشاورزی و روستایی مستقر هستند و متاسفانه به دلیل فقدان سیستم دفع فاضلاب ، فاضلاب را در جویها ، رودخانه‌ها و سواحل ، تخلیه می‌کنند.
صنایع شیمیایی
انواع اسیدها ، قلیاها و املاح حاصل از کارخانه‌ها پس از تخلیه در منابع آب ، آثار زیانباری را بر آبزیان اعمال می‌کنند. ترکیبهای فلزی نیز نوع دیگری از سیانور هستند. به عنوان مثال ، در نتیجه تخلیه فاضلابها حاصل از شستشوی لوازم و ظروف آلوده به سیانور در کارخانه ساخت لوازم الکتریکی واقع در رشت ، بیش از 2 میلیون ماهی در رودخانه زرجوب جان خود را از دست دادند.
تصفیه آب و فاضلابها
آب و فاضلابها برای استفاده و برای برگشت به محیط یا استفاده مجدد نیاز به تصفیه دارند. روشهای مختلفی برای تصفیه آبها و فاضلابها وجود دارد که بسته به مصارف آب و نوع آلودگی از این روشها استفاده می‌شود. عمده‌ترین‌ روشهای تصفیه آب عبارت‌اند از:

1. تصفیه مکانیکی آب
2. تصفیه شیمیایی آب
3. تصفیه آب به روش اسمز معکوس
4. تصفیه بیوشیمیایی آب
5. فیلتراسیون آب

فاضلاب صنعتی

فاضلاب و پس آبهای مراکز صنعتی ، کشاورزی و همینطور محلهای مسکونی از آلوده کننده‌های عمده آبهای زیرزمینی و آبهای سطحی بویژه آبهای رودخانه‌ها ، دریاها و دریاچه‌ها هستند. با این فاضلابها و همینطور عوامل مؤثر در آلودگی فاضلاب و پس آبها آشنا می‌شویم.

پتانسیل و ظرفیت اکسیداسیون ، معیاری برای تعیین آلودگی فاضلابها
پتانسیل و ظرفیت اکسیداسیون آبها ، یکی از معیارهای مهم آلودگی آنهاست. بطوری که می‌دانیم اکسیژن محلول در آب ، عامل اساسی زندگی و رشد حیوانات و گیاهان است. زندگی این موجودات بستگی به حداقل اکسیژن محلول در آب دارد. ماهی بیش از سایر جانداران و بی مهره‌گان در درجه دوم و باکتریها کمتر از تمام موجودات آبزی به اکسیژن محلول در آب نیاز دارند. در یک آب معمولی که ماهی در آن پرورش می‌یابد، غلظت اکسیژن محلول نباید کمتر از 5 میلیگرم در لیتر باشد و این مقدار در آبهای سرد به 6 میلیگرم در لیتر افزایش می‌یابد.

در صورتی که مقدار اکسیژن محلول در آب کمتر از حداقل مجاز برای زندگی جانداران آبزی باشد، آن آب ، آلوده تلقی می‌گردد. وجود مواد آلی در آب ، موجب مصرف و تقلیل مقدار اکسیژن محلول می‌گردد. غالب ترکیبات آلی موجود در آب دارای کربن هستند و فعل و انفعال مهمی که در محیط آبی به کمک باکتریهای خاصی انجام می‌پذیرد به ترتیب زیر است:

در این واکنش به ازاء 12 گرم کربن ، 32 گرم اکسیژن مصرف می‌شود. اگر فرض کنیم که مقداری روغن که حاوی 12 گرم کربن بوده ، در آب ریخته شود، با در نظر گرفتن حداکثر مقدار اکسیژن محلول در آب در شرایط معمولی (میلیگرم در لیتر) این مقدار روغن آبی در حدود 3555 لیتر را فاقد اکسیژن نموده و به معنی دیگر کاملا آلوده می‌نماید.

میزان مواد آلی در فاضلابها

بطوری که قابل پیش بینی است فاضلابها و پس آبها حاوی مقدار بسیار زیادی مواد آلی است. تقریبا آثار کلیه مواد مصرف در زندگی اجتماعی و همینطور صنایع ، در فاضلابها وجود دارد. تخلیه فاضلابها و پس آبها در آبهای معمولی آنها را به سرعت آلوده می‌کند و این در واقع زاییده وجود مقادیر بسیار زیاد مواد آلی در فاضلابها و پس آبها.

اکسیژن مورد نیاز جهت اکسیداسیون یک فاضلاب

اکسیژن مورد نیاز جهت اکسیداسیون یک فاضلاب ، پس آب و یا آب آلوده معیار مناسبی برای آگاهی از حدود مقدار مواد آلوده کننده موجود در آنهاست. دو روش تعیین میزان آلودگی که بر اساس یاده شده در بالا متکی هستند، تحت عناوین COD و BOD شناخته شده‌اند.

• (BOD (Biochemical Oxygen Demand:
BOD یک فاضلاب ، پس آب و یا آب عبارت است از میزان اکسیژن مور نیاز میکرو ارگانیسمها در اکسیداسیون بیوشیمیایی مواد آلی موجود در آن. در حقیقت BOD تعیین کننده مقدار اکسیژن مورد لزوم برای ثبوت بیولوژیکی مواد آلی نمونه مورد نظر خواهد بود. اگر BOD آبی در حدود 1 میلیگرم در لیتر باشد، آب خوب و اگر به حدود 3 برسد مشکوک و بیشتر از 5 ، آلوده است.

• (COD (Chemical Oxygen Demand:
COD یک فاضلاب ، پس آب و یا آب آلوده ، عبارت است از میزان اکسیژن مورد نیاز برای اکسیداسیون مواد قابل اکسیداسیون موجود در آن. مقدار COD معمولا با استفاده از یک عامل اکسید کننده قوی در محیط اسیدی قابل اندازه گیر است. تعیین BOD با وجود ارزش فراوان به همراه دو نکته ضعف اساسی است. اولی طولانی بودن مدت آزمایش و دومی امکان مسموم شدن میکرو ارگانیسمهای مورد نظر در تماس با مواد آلوده در این مدت طولانی ، از اینرو COD ارزش فراوانی پیدا می‌کند.

درجه بندی فاضلابها

فاضلاب آبها بر حسب مقدار BOD درجه بندی می‌شود. فاضلابهایی که BOD آنها به ترتیب در حدود 210 ، 350 و 600 میلیگرم در لیتر هستند، فاضلابهای ضعیف ، متوسط و قوی هستند. برای جلوگیری از آلودگی آبها در بیشتر نقاط جهان ، هیچ فاضلابی حتی بعد از تصفیه در صورتیکه BOD آن بیش از 20 میلیگرم در لیتر باشد، مجاز به ورود به جریانهای سطحی و یا زیر زمینی نیست.

فاضلابهای غیر انسانی

باید دانست که در طبیعت تنها انسان نیست که با تولید فاضلاب یا پس آب باعث آلودگی آبها می‌شود. بلکه فعالیت حیوانات نیز در این آلوده سازی بسیار مؤثر است. در صورتیکه به عنوان مبنای مقایسه ، میزان آلودگی انسان را معادل یک BOD فرض کنیم، حیوانات دیگر نظیر اسب ، گاو ، گوسفند ، خوک و مرغ خانگی به ترتیب 11.3 ، 16.4 ، 2.5 ، 1.9 و 0.91 خواهند بود.

تخلیه بی رویه فاضلابهای صنعتی در آبهای سطحی
تخلیه بی رویه و پس آبهای صنعتی (و همینطور غیر صنعتی و کشاورزی) در آبهای سطحی ، موجب مرگ و میر حیوانات آبزی بخصوص ماهیها می‌گردد. جالب توجه است که تلاشی اجساد همین حیوانات خود مزید بر علت موجب آلودگی هر چه بیشتر می‌گردد. از دیگر اثرات مهم این فاجعه تبدیل فعالیت باکتریهای آب از حالت هوازی (Aerobic) یعنی توأم با مصرف اکسیژن به حالت بی هوازی (Anaerobic) و بدون نیاز به اکسیژن می‌باشد.

فعالیت باکتریهای بی هوازی ، توام با پیدایش نامطبوع و مواد قابل اعتراض است، بطوری که بوی زننده‌ای دارد و قابل اشتعال است. بدبو و بویی نظیر تخم مرغ گندیده دارد و ، سمی خطرناک بوده و بوی تند سیر می‌دهد. بطور کلی غالب محصولات از فعالیت باکتریهای بی هوازی برای زندگی دیگر موجودات بخصوص موجودات آبزی ، مضر است.

مواد شیمیایی ، ایجاد کننده اصلی فاضلاب صنعتی
از مهمترین و شناخته شده ترین مواد شیمیایی که در ابعاد وسیعی مصرف عمومی دارد و به علل مختلف ایجاد آلودگی می‌کند، عبارت از شوینده‌ها (Detergents) است. از حدود سالهای 1940 ، شوینده‌های مصنوعی وارد بازار مصرف شدند که مهمترین آنها عبارت بود از الکیل بنزن سولفانات. این نوع شوینده‌ها دارا یک نکته ضعف مهمی هستند که عبارت از عدم تجزیه آنها توسط مکرو ارگانیسمها است. وجود این مواد در آب باعث ایجاد کف می‌گردد و این کف باعث مشکلات فراوانی برای عمل تصفیه است و در ضمن باعث کندی عمل فتوسنتز می‌گردد.

استفاده از این شوینده‌ها بعدها در آمریکا و اروپا ممنوع شد تا سرانجام در سال 1965 شوینده جدیدی با نام LAS به بازار آمد که نکته ضعف مذکور را ندارد و توسط میکرو ارگانیسمها تجزیه می‌گردد. ترکیبات ازت دار نیز از طرق مختلف بویژه کودهای شیمیایی وارد فاضلابها می‌گردد. فسفر و ازت که از طریق فاضلاب وارد آب دریاچه‌ها می‌گردد و به علت تغذیه خوب گیاهان آبی پدیده‌ای به نام مسن شدن ایجاد می‌کند و ا ایجاد و ته نشین شدن لجن و گل و لای از عمق این دریاچه‌ها کاسته می‌شود و یکی از مهمترین اثرات نامطلوب این پدیده ، کاهش شدید اکسیژن آبهاست که منجر به تبدیل باکتریهای هوازی به بی هوازی می‌گردد.

مهمترین عوامل ضرورت عدم تخلیه فاضلابهای صنعتی به آبهای جاری و زیر زمینی
• اسیدیته آزاد
• مواد قلیایی قوی
• غلظت زیاد مواد محلول
• چربی و روغن
• فلزات سنگن و مواد سمی
• گازهای بدبو و سمی
• مواد رادیو اکتیو
• مواد معلق ، رنگ ، بو
• ازدیاد دما
• وجود میکرو ارگانیسمهای بیماری زا

کنترل انواع فاضلاب

آبی که در خانه‌ها پس از مصرف وارد فاضلاب می‌شود، آلوده است. همچنین فضولات و پسابهای صنعتی کارخانه‌ها دارای مواد شیمیایی و سمی فراوانی هستند که ممکن است به سیستم فاضلاب شهری یا رودخانه‌ها سرازیر شوند. خطر آب آلوده بسیار جدی است، بطوری که 80 درصد بیماری‌های جهان از آبهای آلوده ناشی می‌شود. پس باید علاوه بر تصفیه آبها ، فاضلابها را هم پاک‌سازی کرد. در این مقاله ، انواع آبهای سطحی و فاضلابها را تقسیم بندی کرده ، بررسی می‌کنیم.
فاضلابهای شهری
در جاهایی که عمق سطح ایستابی زیاد و نفوذپذیری زمین نسبتا بالاست، فاضلاب سطحی توسط چاههای جاذب ، مستقیما به زمین وارد می‌شود. این شرایط در اغلب شهرهایی که به روی مخروط افکنه‌ها و رسوبات درشت‌دانه آبرفتی قرار گرفته‌اند، وجود دارد. در شهرهایی که عمق سطح ایستابی ، کم و نفوذپذیری زمین نیز ناچیز است، اگر شهر ، دارای شیب کافی بوده یا زهکشهای طبیعی ، مثل رودخانه ، در مجاورت آن قرار داشته باشد، با ساختن فاضلابروهای موضعی ، آبهای سطحی را به بیرون شهر منتقل کرده‌اند.

در شهرهایی که سطح ایستابی ، بالا و نفوذپذیری زمین ، کم و شیب زمین ، ناچیز است و امکان جریان ثقلی فاضلاب وجود ندارد، فاضلابها را با کمک لجن‌کشها ، جمع‌آوری و به خارج از شهر منتقل کرده‌اند. در مناطق و واحدهای مسکونی کوچک یا پراکنده که امکان ایجاد شبکه زیرزمینی انتقال فاضلاب وجود ندارد، مخصوصا اگر سطح آب زیرزمینی کم‌عمق بوده یا زمین از نفوذپذیری کمی‌ برخوردار باشد، استفاده از مخازن فاضلاب چاره‌ساز است. کارایی چنین سیستمی ‌، وابسته به سرعت جذب آب انباشته شده در مخزن ، توسط زمین است.

در صورتی که جذب آب به‌کندی صورت گیرد، ممکن است میزان آب مخزن ، آن اندازه بالا بیاید که پس از ورود به زهکشها به سطح زمین برسد. در مقابل ، اگر سرعت جذب آب زیاد باشد، ممکن است آلودگی‌ها ، بدون آنکه فرصت جذب توسط صافی و رسوبات سر راه را پیدا نمایند، به چاههای آب یا آبهای سطحی راه پیدا کنند. در شرایط مطلوب ، سرعت نفوذ آب از مخزن فاضلاب به زمین ، حالتی بهینه دارد.

طبیعت ، همانند یک کارخانه تصفیه عمل می‌کند و توسط فرایندهایی چون عملکرد میکروبهای بی‌هوازی ، جذب و تبادل یونی و ته‌نشست و صاف نمودن فیزیکی ، آلودگی آب را از بین می‌برد. نتیجه آنکه ، کارایی این سیستمها اساسا وابسته به نحوه جریان مواد موجود در آب است.

از این رو ، در خاکهای ریزدانه رسی و لایی ، همچنین در زیر سطح ایستابی و در زمینهای با یخبندان دائم ، مخازن فاضلاب عملکرد مناسبی ندارند. در مقابل ، در مناطق کم‌جمعیتی که از زمین کافی و شرایط زمین شناسی مناسبی برخوردارند، استفاده از این مخازن ، یا تخلیه فاضلاب از طریق گودالهای وسیع سطحی ، بازده خوبی دارد. استفاده از مخازن فاضلاب در نواحی پُر جمعیت ، حتی اگر شرایط زمین شناسی مناسب هم باشد، ممکن است در طول زمان به آلودگی آبهای سطحی یا زیرزمینی منجر شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   16 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله تاکتیک عملیات روانی

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله تاکتیک عملیات روانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تاکتیک عملیات روانی

سانسور Censorship
سانسور عبارت است از حذف عمدی موادی از جریان عبور آگاهی‌ها، به منظور شکل دادن عقاید و اعمال دیگران، این حذف عمدی می‌تواند به دو شکل صورت پذیرد. سانسور در ساده‌ترین معنی‌اش، رسیدگی و آزمایش پیام‌های کثیرالانتشار توسط اولیای امور به جهت بازداشت موادی است که از نظر آنان نامطلوب است. این شکل سانسور، همان ایجاد مانع قبلی با عملی جهت جلوگیری از انتشار مواد نامطلوب است که مثلاً می‌تواند شامل حذف واژه‌ها، عبارات یا جملاتی خاص، توسط سانسورگر باشد.
اخبار کنترل شده:
شکل خفیفی از سانسور نیز که اخبار کنترل شده نام گرفته، وجود دارد. در اخبار کنترل شده، توزیع اطلاعات به طریقی است که حافظ حداکثر منافع توزیع‌کننده باشد. دولت‌ها، اصناف و دیگر دیوان‌سالاری‌ها، غالب اوقات در کنترل اخبار مقصر قلمداد می‌شوند.
سانسور برون قانونی:
سانسور برون قانونی سانسوری است که خارج از کنترل قانونی یا قدرت قانونی باشد. چنین سانسوری می‌تواند داوطلبانه باشد. مثل وقتی که سردبیری، عبارت یاواژه‌ای را از دست نوشته خود حذف می‌کند چرا که احساس می‌کند از ذوق سلیم به دور است یا کتابداری که کتابی را از دور خارج می‌کند، بدین علت که به نظر او قبیح و اهانت‌آمیز است و وی مطالب قبیح و اهانت‌آمیز را دوست ندارد.
از یک لحاظ سانسور برون قانونی می‌تواند غیرداوطلبانه باشد مانند وقتی که سانسور خود پاسخی به فشار‌های اقتصادی، سیاسی یا فشار‌های دیگری از این قبیل است. مثلاً یک ایستگاه رادیو- تلویزیونی ممکن است انتقاد از مقامات دولتی را به علت تهدید‌های واقعی یا احتمالی، از جانب آن مقامات در خصوص تمدید مجوز مسکوت گذارد.
تحریف Disortion
یکی از رایج‌ترین شیوه‌های پوشش خبری و مطبوعاتی،‌تغییر متن پیام به شیوه‌های مختلف از طریق دست‌کاری خبر است. در مسئله تحریف، سه پدیده به چشم می‌خورد که عبارتند از: تعدیل، شاخ و برگ دادن و جذب. یک خبر در حین انتقال از شخصی به شخص دیگر به تدریج کوچک‌تر از گذشته، قابل فهم‌تر و از نظر بازگو کردن، ساده‌تر می‌شود. در حین فرآیند انتقال متوالی بسیاری از جزییات اصلی خبر کم‌کم تعدیل می‌شوند، تجربه‌هایی که در مورد تحریف انجام شده است، نشان می‌دهد که بسیاری از جزییات موجود در ابتدای زنجیره انتقال به شدت حذف می‌شوند.
هر بار که خبر تحریف شده نقل می‌شود، میزان جزییات، هر چند باکندی، کاهش می‌یابد. در همان زمانی که فرآیند تعدیل انجام می گیرد، شاخ و برگ‌های دیگری به خبر اضافه می‌گردد.

ساختن یک یا چند دشمن فرضی To Make a supposed Enemy
این یکی از شیوه‌های قدیمی سیاسیون کهنه‌کار است که قدرت را در اختیار دارند و برای بقا و ماندگاری در حکومت از آن استفاده می‌کنند. این شیوه به مطبوعات نیز رخنه کرده است. در این شیوه سعی می‌شود تا سایر رسانه‌ها و مطبوعات یا سایر سیاستمداران و یا سایر احزاب را در چشم مخاطبان خود، به شکل یک دشمن نشان‌دهند. همیشه داشتن یک دشمن فرضی می‌تواند اقدامات طرف مقابل را محق و معتبر جلوه دهد و زمینه را برای هر نوع اقدامی فراهم آورد. استفاده از این شیوه خود می‌تواند برای متحد کردن افراد داخل یک کشور نیز مفید واقع شود.
پاره حقیقت‌گویی To release a part of truth
گاهی حادثه، خبر یا سخنی مطرح می‌شود که از نظر منبع، محتوای پیام، مجموعه‌ای به هم پیوسته و مرتب است که اگر بخشی از آن نقل و بخشی نقل نشود جهت و نتیجه پیام، منحرف خواهد شد. این از رویه‌های رایج مطبوعات است که معمولاً متناسب با جایگاه و جناح سیاسی که به آن متمایل هستند، بخشی از خبر نقل و بخشی را نقل نمی‌‌کنند. این شیوه به خصوص در انتشار نظرات رهبران سیاسی متداول است.
به طور کلی از دید روزنامه‌نگاران یک خبر هنگامی کامل است که عناصر خبری در آن به شکل کلی مطرح شوند. اما چنانچه یکی از عناصر خبری- چگونه؟ کجا؟ کی؟ چه کسی؟ چه چیزی؟ چرا؟ – در خبر بیان نگردد، خبر ناقص است. که در این تاکتیک، حذف یکی از این عناصر به عمد صورت می‌گیرد. درنشریات برای جلب نمودن نظر خواننده به تیتر خبر، از این تاکتیک استفاده می‌نمایند.

محک زدن To Test for Confirm
برای ارزیابی اوضاع جامعه و طرز تفکر مردم جامعه درباره موضوعی خاص که نسبت به آن حساسیت وجود دارد و یا دریافت بازخورد نظر حاکمان و یا گروهی خاص یا صنفی از اصناف جامعه، خبری منتشر می‌شود که عکس‌العمل به آن، زمینه طرح سوژه‌های بعدی قرار می‌گیرد عوامل تبلیغاتی سعی می‌کنند برای دریافت بازخورد نظر گروهی خاص و یا حتی افراد جامعه، با انتشار یک موضوع عکس‌العمل آن‌ها را مورد ارزیابی قرار دهند و سیاست‌های آینده خود را نسبت به آن طراحی کنند.
تاکتیک محک زدن به نوعی، تاکتیک بازگشتی هم هست و به افراد خاص بر می‌گردد و جامعه محدودتری را در نظر می‌گیرد. اما بازخورد بیشتر به جامعه و عوام بر می‌گردد. مثلاً برای ارزیابی نظر مردم ایران راجع به رابطه با آمریکا، خبری منتشر می‌شود تا پس از محک زدن آن، موضوعات جدی‌تری را در این باره منتشر سازند.
ادعا به جای واقعیت To truthPretention instead of trath
رسانه‌های خبری برای دستیابی به اهداف مورد نظر خودگاهی ادعا‌هایی علیه افراد، گروه‌های مختلف و رسانه‌های رقیب مطرح می‌کنند و آنان را مجبور به پاسخگویی می‌نمایند. در واقع در این روش، اخبار مخابره شده و یا به چاپ رسیده نوعی ادعا به جای واقعیت را در ذهن مخاطب تداعی می‌کند و با استفاده از کلماتی نظیر «ادعا» منبع خبر سعی می‌کند اولاً خبر را از دست ندهد، در ثانی صحت و سقم خبر را به گردن منبع مدعی آن انداخته، ثالثاً چنانچه خبر مورد تأیید قرار گرفت، اعتبار پخش آن را نصیب خود کند و در نهایت پیامی را که مدنظرش می‌باشد به همراه خبر القا نماید.

اغراق
عوامل تبلیغاتی با بهره‌گیری از این شیوه دست به پخش مطالب مبالغه‌آمیز می‌زنند. آن‌ها سعی می‌کنند مطالب کوچک را بسیار بزرگتر از آن‌چه وجود دارد جلوه دهند و همچنین قادرند از مطالب بزرگ به شکلی ضعیف و در زمان، مکان و جایگاهی که به چشم نمی‌آید، بهره‌برداری کند.
تفرقه
شاید بتوان تفرقه را یکی از مؤلفه‌های عوامل قبلی دانست که با استفاده از آن‌ها عامل تبلیغاتی سعی می‌کند بین جامعه مخاطبان خود با مرزبندی و جناح بندی‌هایی که در اکثریت موارد کاذب هم می‌باشد، مطالبی را پخش کند تا پتانسیل و توان آن‌ها را کاهش دهد.
ترور شخصیت
در شیوه‌های جدید، ترور فیزیکی جای خود را به ترور شخصیت داده است. در زمان‌هایی که نتوان فردی را ترور فیزیکی کرد و یا نباید افراد مورد ترور فیزیکی قرار گیرند، سعی می‌کنند از طریق عوامل تبلیغاتی جنگ روانی و با استفاده از وسایل ارتباط جمعی، شخصیت‌های مطرح و موثر در جناح مقابل را به زیر ذره‌بین کشیده و با بزرگ‌نمایی نقاط ضعف آنان را ترور شخصیت نماید.
شایعه (Rumour)
زمانی که جریان این خبر از بین افرادی شروع می‌شود که از حقیقت موضوع دورند، شایعه آغاز می‌گردد و تکرار آن بدون ارائه برهان و دلیل ادامه می‌یابد تا تقریباً بسیاری از مردم آن را باور می‌کنند و در نهایت شیوه معینی برای ترویج آن پیش گرفته می‌شود، شایعات زمانی رواج می‌یابند که حوادث مربوط به آن در زندگی افراد از اهمیتی برخوردار باشند یا در مورد آن‌ها خبر‌های صریح پخش نشود و یا اینکه خبر‌های مربوط به آن‌ها مبهم باشند.
تاکتیک شایعه
شایعه در جایی ایجاد می‌شود که خبر نباشد و یا خبر از منابع موثق منتشر نگردد. از جمله اولین عناصری که در بحث شایعه مطرح می‌باشند، موضوع، مکان و زمان شایعه است. یک شایعه‌ساز ماهر به خوبی می‌داند که شایعه وی باید موضعی باشد که حساسیت بالای جامعه را در زمان و مکان مناسب به خود اختصاص دهد. رابطه بین موضوع، زمان و مکان می‌باید در پخش یک شایعه به خوبی درک و احساس گردد.
هر شایعه در برگیرنده بخش قابل ملاحظه‌ای از واقعیت می‌تواند باشد، اما ضریب نفوذ آن نیز تحت تأثیر سه عامل دیگر می‌تواند افزایش بالایی پیدا کند، که این عوامل عبارتنداز: تسطیح، همانند سازی، برجسته‌سازی.
تسطیح
در تسطیح، شایعه‌ساز سعی می‌کند عوامل حاشیه‌ای و جنبی یک موضوع را از بین ببرد و موضوع شاخص را نمایان‌تر کند. حذف مطالب حاشیه‌ای شایعه و حذف مطالب کم‌اهمیت‌تر عامل تسطیح را شکل می‌دهد. در این جا موضوع شایعه نماد وسیع‌تر و بزرگ‌تری پیدا می‌کند و یا به تعبیر دیگر تنها موضوع شاخص جامعه می‌شود
همانندسازی
در همانندسازی نوعی فرافکنی صورت می‌گیرد. موضوعی در ذهن مخاطب عینیت پیدا کرده و مخاطب نسبت به آن آگاهی دارد. در این نوع شایعه، استفاده از تاکتیک بک‌گراند می‌تواند عنصر شایعه را تقویت کند.

برجسته‌سازی، بزرگ‌نمایی
نمودار شدن عنصر اصلی شایعه همان برجسته‌ساز و واضح کردن موضوع اصلی است. برجسته‌سازی زمانی اتفاق می‌افتد که شما بتوانید با تسطیح عناصر حاشیه‌ای خبر را حذف و با مبالغه‌ای که در خبر انجام می‌دهید، آن را در حد معقول بزرگ جلوه دهید.
شایعات در زمان جنگ‌های نظامی سه دسته هستند و دارای سه کاربرد می‌باشند:
شایعات تفرقه‌افکن
در این نوع شایعه سعی می‌شود در موانع دشمن ایجاد شکاف نمایند و با بیان تشنجات بین افراد دشمن آن‌ها را ضعیف کنند. این نوع شایعه در بازی‌های سیاسی کاربرد وسیعی دارد.
شایعات هراس‌آور
در این نوع شایعه با اعلام کشته‌های وسیع و پخش آن در بین نیروهای دشمن می‌توان ناامیدی را در بین آن‌ها افزایش داده و آن‌ها را ضعیف نمود.
شایعات امیدبخش
این نوع شایعات باعث ایجاد روحیه و انسجام در بین نیروهای خودی شده و کاربردی وسیع دارد.
نیل پستمن در کتاب خود تحت نام «زندگی در عیش، مردن در خوشی» شایعات را به سه دسته تقسیم می‌کند:

شایعات آتشین
شایعه‌ای است که یکباره شکل می‌گیرد، همه جامعه را تحت‌الشعاع قرار می‌دهد و اثری کوتاه‌مدت دارد. کاربرد این نوع شایعه بیشتر در زمان جنگ نظامی است. استفاده از آمار و ارقام و بزرگ نشان دادن آن ها، مسیر شایعات آتشین است. به معنای دیگر شایعات آتشین با ارقامی بسیار بزرگ ولی فقط در یک مقطع وارد می‌شوند، تأثیر آن‌ها عظیم است ولی مقطعی است.
شایعات خزنده
شایعاتی هستند که همراه با تاکتیک‌های قطره‌چکانی، مرحله به مرحله می‌تواند مسیر یک شایعه را در ذهن افراد یک جامعه طراحی کند. این شایعات دراز مدت‌تر از شایعات آتشین هستند و پیچیدگی‌های بیشتری نیز دارند.
شایعات دلفینی
آن نوع از شایعات هستند که به تناسب زمان آشکار می‌گردند و بلافاصله پس از تأثیرگذاری برای مدتی پنهان می‌شوند و دوباره با ایجاد زمینه و انگیزه خود را آشکار می‌کنند. به گفته پستمن این شایعات، شایعات غواصی می‌باشند. در این نوع شایعه از آنچه که در گذشته اتفاق افتاده در زمان‌هایی که کاربرد آن اقتضاء می‌کند، استفاده می‌کنند. گاهی مطالبی را آشکار و گاهی مطالبی را پنهان می‌نمایند.

تاکتیک ماساژ پیام Spinning The Message
انواع بیشماری از فریب و خودفریبی در انبوه داده‌ها و اطلاعات و دانشی که هر روز از کارخانه کار فکری دولت به بیرون جریان می‌یابد، دیده شده است که به ماساژ پیام معروف است. تاکتیک حذف، تاکتیک کلی بافی، تاکتیک زمان‌بندی، تاکتیک قطره‌چکانی، تاکتیک موجی و تاکتیک تبخیر از جمله تاکتیک‌های ماساژ پیام به شمار می‌آیند.
تاکتیک‌ کلی بافی Generality Tactic
تاکتیک کلی‌بافی تاکتیکی است که در آن جزئیاتی که ممکن است مخالفت اداری یا سیاسی را برانگیزد را با لعابی از مطالب غیرواقعی می‌پوشانند. در پخش این تاکتیک سعی می‌شود بدون توجه به مسایل اصلی و عمیق در خبر و بدون ریشه‌یابی به موضوعی که منعکس می‌شود به حواشی آن پرداخته شده، به خبر لعاب بزنند و شاخ و برگ آن را اضافه کنند و خواننده را در سطح نگه دارد. و توجه وی را کمتر معطوف به عمق مطالب نمایند. این تاکتیک بیشتر در پخش بیانیه‌های وزارت امور خارجه و یا دستگاه دیپلماسی خارجی کشورها مورد استفاده قرار می‌گیرد، که در آن‌ها از شیوه بی‌حس‌سازی مغزی استفاده شده است.
تاکتیک زمان‌بندی Timing Tactic
مرسوم‌ترین مصداقی را که می‌توان برای تاکتیک زمان‌بندی مثال زد، تأخیر در پخش خبر می‌باشد، به نحوی که دیگر پیام‌گیر نتواند کاری بکند. این شیوه در بسیاری از موارد التهاب و اشتیاق مخاطبین را برای شنیدن خبر از منابع موثق مهیا نموده و در بخشی دیگر زمینه پخش شایعات را نیز فراهم می‌کند.

تاکتیک حذف Omission Tactic
براساس این تاکتیک قسمت‌های مهمی از خبر به دلایلی که از پیش طراحی شده و به شکلی هدفمند حذف می‌گردد تا زمینه را برای پخش تاکتیک شایعه مهیا نماید. در این تاکتیک پخش‌کننده خبر (رسانه) می‌داند که با پخش قسمت ناقصی از خبر سوالاتی، در ذهن مخاطبان ایجاد می‌شود که این سؤالات چنانچه پاسخ گفته نشود، زمینه پخش شایعات را فراهم می‌کند.
تاکتیک قطره‌چکانی Dribble Tactic
داده‌ها، اطلاعات و دانش به جای آنکه در سندی واحد نوشته شود در این تاکتیک دسته‌بندی شده و در زمان‌های گوناگون و به مقدار بسیار کم ارائه می‌گردد تا هم مخاطب نسبت به منبع خبر اعتماد پیدا کند و هم نسبت به آن اعتیاد پیدا کند و منتظر پخش اخبار از مجرای مورد نظر گردد. در این شیوه الگوی رخدادها تجزیه می‌شود و از دیدگیرنده مخفی می‌ماند.
تاکتیک دروغ بزرگ یا استفاده از دروغ محض Lie Tactic Big
این تاکتیک قدیمی و سنتی می‌باشد، اما هنوز هم مورد استفاده فراوانی در رسانه‌ها دارد و عمدتاً برای مرعوب کردن حریف و یا حتی برای مرعوب کردن افکار عمومی مورد استفاده قرار می‌گیرد. یعنی پیامی را که به هیچ وجه واقعیت ندارد، بیان می‌کنند. معروف‌ترین مورد استفاده‌ای که از این تاکتیک شده، در زمان هیتلر و توسط گوبلز بوده است.
فوریت بخشیدن ساختگی به خبر To Create High Priority For A News
تأکید بر انتقال سریع و لحظه به لحظه پیام و افزایش کمیت آن یکی دیگر از شیوه‌های مطبوعاتی است. هدف از این شیوه ایجاد نوعی طوفان مغزی برای مخاطب نسبت به سوژه مورد نظر و ایجاد نوعی ایزوله کردن خبری مخاطب نسبت به دیگر منابع خبری از طریق ایجاد این اطمینان در مخاطب است و این مطلب را می‌خواهد القا کند که این مطبوعه در سریع‌ترین حالت ممکن، قادر است اطلاعات را به مخاطب برساند.
این تاکتیک برای کمتر تعمق کردن مخاطب بر اخبار نیز به کار گرفته می‌شود.
پیچیده کردن خبر برای عدم کشف حقیقت To Tangle a Canard
امروزه شیوه پنهان کردن حقیقت، محرمانه نگهداشتن آن نیست زیرا که ذات خبر فرار است و به محض یافتن مجرایی، به داخل جامعه نفوذ پیدا می‌کند. اعتقاد بر اینست که زمانی که یک رسانه قصد دارد یک خبر را پنهان کند لازم است با دادن اطلاعات متنوع و زیاد، حقیقت و موضوع را به گونه‌ای پیچیده کند که مخاطب از پیگیری آن خبر صرف‌نظر کند.
برای پنهان ماندن حقیقت، موضوع آنچنان با اخبار و اطلاعات فراوان و گاه ضد و نقیض، پیچیده و مغلق بیان می‌شود که مخاطب نتواند از لابلای مطالب به حقیقت دست یابد.
افزایش قابلیت تصدیق خبر از طریق چیدن خبر ساختگی و نادرست در میان چند خبر درست Proper To Take The News Out Of Its Context
این خصوصیات مستمر چند موج رادیویی مانند بی.بی.سی است که همواره از این شگرد استفاده کرده‌اند. در این شیوه، نظر مخاطبان به اخباری کاملا صحیح جلب می‌شود و پس از ایجاد اطمینان اولیه نسبت به این منبع، یک خبر نادرست اعلام و القاء می‌شود.
استفاده از دو خبر واقعی برای طرح یک خبر ساختگیTo use Two Factual News Items In Order To Legitimize A False News
ارتباط بخشیدن بین دو واقعه، نتیجه‌گیری غلط و غیرواقعی از آن، از شیوه‌های دیگر در مطبوعات و خبرگزاری‌ها و رادیوها به شمار می‌رود. مثلاً رادیو بی.بی.سی اعلام می‌کند که دو هیات سیاسی از آمریکا و ایران همزمان در سوریه با مقامات سوری دیدار و گفت و گو کردند. در این پیام هدف اصلی، القاء خبر ارتباط بین این دو هیأت سیاسی در سوریه و تضعیف دولت جمهوری اسلامی است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله17    صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله حسابداری منابع انسانی

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله حسابداری منابع انسانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

حسابداری منابع انسانی

کلید واژه : حسابداری منابع انسانی , بهای جایگزینی , بهای تمام شده تاریخی

چکیده :
با پیشرفت علم و دانش بشری حسابداری منابع انسانی در بسیاری از کشورهای جهان به عنوان یک عنصر فراهم کننده اطلاعات مهم برای تصمیم گیری مدیران شناخته شد که خود موجب افزایش ارزش شرکتها و بالا رفتن ارزش سهام آنها در بورس اوراق بهادار گردید. در این مقاله به تاریخچه حسابداری منابع انسانی , اهمیت ایجاد آن و روشهای اندازه گیری این منابع می پردازیم .

مقدمه :
در گذشته شرکتهای اقتصادی به دارایی های فیزیکی خود مانند ماشین آلات , زمین, موجودی مواد و ...بیشترین اهمیت را می دادند زیرا تفاوت اساسی میان شرکتها طبیعت دارایی های آنها است.اما به مرور زمان دانش و نگرش کارکنان اهمیت بیشتری یافت و امروزه بسیاری از شرکتهای دنیا حسابداری منابع انسانی(HUMANE RESOURCE ACCOUNTING) را به عنوان یک عنصر لازم در ترازنامه پذیرفته اند و ارزش سرمایه انسانی را به عنوان یک دارایی نامشهود در ترازنامه نشان داده و سپس آن را با سالهای قبل مقایسه می نمایند.در هر حال ارزیابی ارزش منابع انسانی نیازمند به روشهایی برای کمی کردن دانش , انگیزه و مهارت سرمایه های انسانی و هزینه های تشکیلاتی مانند استخدام, گزینش, آموزش و .... برای حمایت از این نیروها می باشد. حسابداری منبع انسانیHRA بر اندازه گیری و کمی کردن منابع انسانی دلالت دارد.

تاریخچه حسابداری منابع انسانی:
حسابداری منابع انسانی مولود نیازهای عصر خود , رشد و گسترش دانش بشری و نیز نیازهای اطلاعاتی استفاده کنندگان اطلاعات حسابداری است . توسعه حسابداری منابع انسانی (HRA) به عنوان یک فعالیت سیستماتیک و ادبی از سال 1960 آغاز شد . فلم هولتز این توسعه را به پنج مرحله تقسیم می کند که عبارتند از :
مرحله اول (66-1960) : این دوره شروع بهره ادبی در حوزه حسابداری منابع انسانی می باشد و بر مفهوم ابتدائی HRA ناشی از سایر مطالعات مانند تئوری اقتصاد سرمایه , تئوری روانشناسی مباشری تاکید دارد. مفهوم منابع انسانی متفاوت از اشخاص و روابط انسانی است و به نوعی همانند اندازه گیری سرقفلی شرکت می باشد .
مرحله دوم (71-1966) : این دوره بر توسعه و ارزشیابی مدلهایی برای محاسبه ارزش سرمایه انسانی تاکید دارد و این مدلها هم شامل بهای تمام شده و هم ارزش پولی و غیر پولی منابع انسانی می شود.
مرحله سوم (76-1971) : در این دوره بهره رایج در زمینه HRA منجر به رشد سریع تحقیقات در این زمینه شد و کاربرد انتشارات HRA در سازمانها را شامل می شود .
مرحله چهارم (80-1976) : این دوره , دوره افول در زمینه HRA می باشد زیرا انتشارات پیچیده نیاز به تحقیقات عمیق تجربی داشت در حالی که سازمانها آمادگی حمایت برای این تحقیقات را نداشتند .
مرحله پنجم (1980 به بعد) : در این دوره یک تفکر نوین در زمینه HRA ایجاد شد زیرا رشد اقتصادی بیشتر بر ساختار خدمات اقتصادی و نقد دارایی های انسانی شرکتها تاکید داشت و پیشرفت شرکتها بیشتر به دارایی انسانی آنها وابسطه بود تا دارایی های فیزیکی آنها در نتیجه امروزه اندازه گیری بهای تمام شده , سرمایه و ارزش منابع انسانی مورد توجه بسزائی قرار گرفته است .

اهداف حسابداری منابع انسانی :
لیکرت در سال 1971 اهداف زیر را برای حسابداری منابع انسانی بیان نمود :
1- بهای تمام شده اطلاعات را برای تصمیم گیری مدیریت در مورد خرید , توسعه و نگهداری منابع انسانی برای رسیدن به بهای موثر ارائه می نماید .
2- به مدیریت منابع انسانی اجازه می دهد که کنترل موثری بر عملکرد منابع انسانی داشته باشد .
3- پایه ای موثر برای کنترل دارایی انسانی فراهم می آورد برای تشخیص اینکه آیا این دارایی ها ارزشمند و حفاظت شده هستند یا نه .
4- به توسعه اصول مدیریت از طریق طبقه بندی نتایج مالی تجارب مختلف کمک می کند .

اندازه گیری در حسابداری منابع انسانی :
بزرگترین چالش در HRA تعیین ارزش پولی برای ابعاد مختلف بهای منابع انسانی , سرمایه گذاری ها و ارزش کارکنان می باشد . دو روش اصلی که معمولا بکار می رود عبارتند از :
الف) روش بهای تمام شده : روشی است که بر پایه بهای تمام شده ایجاد شده برای شرکت در خصوص کارکنان می باشد .
ب) روش ارزش اقتصادی: این روش به منابع انسانی به عنوان یک دارایی می نگرد و برای بدست آوردن سود از این دارایی تلاش می کند و ارزش منابع انسانی به ظرفیت تولید درآمد آنها بستگی دارد .

الف) روش بهای تمام شده :
بهای تمام شده از دست دادن چیزی برای بدست آوردن سود پیش بینی شده و خدمات می باشد و در حسابداری منابع انسانی به دو نوع تقسیم می شود :
1- بهای تمام شده تاریخی منابع انسانی: وجوهی هستند که برای تامین و پرورش نیروی انسانی مصرف می شود و شامل هزینه استخدام , انتصاب و آموزش و ... می باشد که هزینه هایی مانند حقوق جزو هزینه های مستقیم و هزینه هایی مانند آموزش جزو هزینه های غیرمستقیم می باشند . روش هزینه فرصت از دست رفته بدین معنی است که چه می شد اگر هزینه مصرف شده برای منابع انسانی در جای دیگر مصرف شود . از این هزینه فقط در گزارشات داخلی شرکت استفاده می شود و در گزارشات خارجی آورده نمی شود .
2- بهای تمام شده جایگزینی : هزینه هایی هستند که باید برای جایگزینی کارکنانی که در حال حاضر در موسسه یا واحد مشغول به کار هستند تحمل شود . که خود شامل هزینه های جایگزینی پستی و هزینه جایگزینی پرسنلی می باشند . هزینه جایگزینی پستی هزینه هایی هستند که به فرد برای خدمت در یک سازمان مشخص ارائه می شوند . در حالی که هزینه های پرسنلی هزینه هایی هستند که به فرد برای خدماتی که در پستهای مختلف در طی مدت خدمت خود انجام می دهد ارائه می شود.

ب) روش ارزش اقتصادی :
ارزش فعلی خدماتی است که انتظار می رود منابع انسانی در آینده انجام دهند و برای محاسبه آن از دو روش پولی و غیرپولی استفاده می شود .

1- روشهای اندازه گیری پولی برای تعیین ارزش :
چهار نظریه برای اندازه گیری پولی منابع انسانی قابل بیان می باشند که به تفسیر بیان می شوند .
1) مدل فلم هولتز برای تعیین ارزش منابع انسانی سازمانهای رسمی : بر طبق نظریه فلم هولتز ارزش یک منبع انسانی ارزش فعلی خدماتی است که او در آینده برای سازمان انجام خواهد داد . همان طور که افراد از یک سمت به سمت دیگر در سطوح مختلف انتقال پیدا می کنند خدمات آنها نیز تغییر می یابند . ارزش جمع شونده فعلی خدماتی که ممکن است فرد در طول خدمت خود انجام دهد همان ارزش آن منابع انسانی است . این ارزش غیر مطمئن می باشد و شامل دو بعد است که عبارتند از :
بعد اول) ارزش نامعلوم مورد انتظار : مقادیر خدمات قابل تشخیص توسط سازمان که فرد در طول خدمت خود انجام خواهد داد می باشد و مرکب از سه عامل است .
سودمندی : خدماتی است که انتظار می رود فرد در پست فعلی خود انجام دهد.
انتقال پذیری : خدماتی است که انتظار می رود فرد در پستهای مختلف هم سطح انجام دهد .
ارتقاء پذیری : خدماتی است که انتظار می رود فرد در پستهایی با سطح بالاتر انجام دهد .
بعد دوم) ارزش قابل تشخیص مورد انتظار : عملکرد ارزش نامعلوم مورد انتظار و احتمال اینکه فرد در طول خدمت خود باقی بماند می باشد . تا زمانی که اشخاص به سازمان مدیون نباشند و برای ترک کردن شرکت آزاد باشند امکان ترک خدمت آنان از اهمیت برخوردار است و افزایش رضایت شغلی باعث کاهش ترک خدمت کارکنان و افزایش ارزش قابل تشخیص مورد انتظار خواهد شد .

2) مدل ارزش پاداشهای تصادفی فلم هولتز : حرکت و پیشرفت افراد در میان پستهای سازمانی خود را جریان تصادفی گویند . مدل پاداشهای تصادفی یک راه مستقیم برای اندازه گیری ارزش نامعلوم مورد انتظار و ارزش قابل تشخیص مورد انتظار می باشد . این مدل بر پایه این فرض است که افراد هنگاهی که حرکت می کنند در میان پستهای سازمانی مختلف و خدماتی را برای سازمان ایجاد می کنند ارزشهایی را تولید می کنند . بدیهی است که افراد از یک حالت(سمت) به حالت دیگر حرکت می کنند و حتی خروج از شرکت نیز یک حالت در نظر گرفته می شود . استفاده از این مدل به اطلاعات یر نیازمند است :
 مجموعه ای از حالات اختصاصی که افراد ممکن است در طول خدمت خود در سیستم اشغال کنند .
 ارزش هر حالت برای سازمان
 ارزیابی دوره تصدی مورد انتظار افراد در سازمان
 احتمال اینکه در آینده افراد هر یک از حالات را برای مدت مشخص تصرف کنند .
 نرخ تنزیلی که در جریانات نقدی آینده بکار گرفته می شوند .
در هر حال اگر این اطلاعات در دسترس باشند این مدل پیشرفته ترین مدل برای تعیین ارزش اشخاص می باشد .
3) مدل لیو و اسکواردز : این مدل یک مدل اساسی بکارگرفته شده در سازمانهای هندوستان می باشد . بر طبق این مدل ارزش سرمایه انسانی که Y سال سن دارد ارزش فعلی منافع آتی کارکنان می باشد و با فرمول زیر محاسبه می گردد.


= ارزش مورد انتظار یک سرمایه انسانی که Y سال دارد
= سن باز نشستگی افراد
= امکان اینکه فرد سازمان را ترک کند
= منافعی که فرد در دوره I ایجاد می کند
= نرخ تنزیل
موضوع اصلی مدل لیو و اسکواردز محاسبه ارزش مستقیم آتی افراد و پرداختهای غیر مستقیم به این کارکنان به عنوان معیار ارزش این منابع انسانی است . مجموعه فرضهای معمول برای شرکتهای هندی عبارتند از الگوی پاداش کارکنان , رشد شغلی نرمال و میزان کارآیی. بسیاری از شرکتها برای انجام اصلاحات لازم این مدل را پذیرفتند.

4) مدل رقابتی هکیمیان و جنز : در این مدل بازار داخلی برای کارکنان توسعه یافته می باشد و ارزش کارکنان توسط مدیران تعیین می شود. مدیران در رقابت با یکدیگر برای منابع انسانی که در حال حاظر در سازمان در دسترس می باشد پیشنهاد می دهند و بالاترین پیشنهاد این مزایده را می برد. در این مدل هیچ معیاری برای پیشنهادها وجود ندارد و بیشتر بستگی به قضاوت مدیران دارد .

2 _ روشهای انداز

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  8  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بیماری های طیور

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله بیماری های طیور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری های طیور

نکاتی در مورد بیماری نیوکاسل
عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .

● طبقه بندی عامل این بیماری(خانواده ویروس :Paramyxo Viridae,Genus Rubula Virus )
▪ دما : عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .
▪ PH: عامل این بیماری در PH اسیدی توانایی مقاومت ندارد و غیر فعال می شود .عامل این بیماری همچنین در موادی مانند فرمالین و فنل ها غیر فعال می شود .لازم به ذکر است که عامل این بیماری برای مدت زمان نسبتا طولانی در دماهای بالا بخصوص در مدفوع زنده می ماند .

● همه گیر شناسی :
▪ میزبانان :
بسیاری از گونه های پرندگان ( هم وحشی و هم اهلی ). مرغها آسیب پذیرترین و مستعد ترین پرندگان در برابر این بیماری هستند و اردک و بوقلمون کمترین آسیب پذیری را در برابر این بیماری دارند . یک نوع از عوامل انتقال این نوع بیماری در برخی از پرندگان وحشی یافت می شود . بایستی به این مورد توجه کرد که میزان مرگ و میر در دوران این بیماری در میان بسیاری از پرندگان به کشش ویروس بستگی دارد .
▪ اشاعه :
ـ ارتباط مستقیم با ترشحات و بخصوص مدفوع پرندگان درگیر با بیماری
ـ غذای آلوده
ـ آب آلوده
ـ وسایل آلوده
ـ محیط و محوطه آلوده
ـ لباسهای آلوده افراد مرتبط با پرندگان
ـ و......

● منابع ویروس :
▪ ترشحات چرکین از دستگاه تنفسی
▪ مدفوع آلوده
▪ تمامی قسمتهای لاشه پرنده بیمار
ویروس این بیماری در خلال دوران بیماری و در دوره ایی محدود و در طول دوران نقاهت میتواند پخش شود .همچنین برخی از پرندگان قادر هستند که ویروس نیوکاسل را برای مدت یکسال با خود حمل کرده و در محیط پخش کنند .

● نحوه بروز بیماری :
بیماری نیوکاسل در بسیاری از کشورهای جهان ، بومی و خاص همان مناطق می باشد . برخی از کشورهای اروپایی نیز برای سالهای دراز عاری از این بیماری کشنده و ویروس هولناک بودند .دوره بروز این بیماری با توجه به نوع آن بین چهار تا شش روز می باشد .

● ضایعات کلینیکی :
▪ نشانه های تنفسی و عصبی :
ـ سرفه کردن و نفس نفس زدن
ـ بالهای افتاده و آویزان
ـ پاهای کشیده
ـ پیچیدگی سر و گردن
ـ افسردگی و عدم انجام فعالیتهای عادی
ـ فلج شدن کامل پرنده
ـ تخم مرغهای پرندگان آلوده، پوسته های زبر و یا نازک دارند و همچنین آلبومین آنها می تواند حالت آبکی داشته باشد . تولید تخم مرغ کم شده و در برخی مواقع نیز تولید قطع می شود .مدفوع پرندگان مبتلا اسهالی بوده و سبز رنگ است . همچنین تورم در بافتهای اطراف چشم و گردن پرندگان درگیر با این بیماری دیده می شود .

● میزان مرگ و میر:
میزان مرگ و میر در دوران این بیماری به عوامل زیر بستگی دارد :
▪ میزان کشندگی ویروس مورد نظر
▪ کشش ویروس
▪ چگونگی پاسخ دادن به ایمنی واکسن
▪ وضعیت محیطی
▪ وضعیت گله

● ضایعات :
پرندگان زیادی را بایستی مورد آزمایش قرار داد تا ضایعات خاصی را در یک جمعیت مورد توجه قرار داد.تشخیص این بیماری را بایستی تا پس از جداسازی ویروس و شناسایی کامل آن به تعویق انداخت .ضایعاتی که در این بیماری ممکن است یافت شود عبارتند از :
▪ دیده شدن پرخونی و در برخی از مواقع خونریزی در مخاط نای
▪ ادم ، خونریزی و یا نکروز و التهاب در بافتهای لنفاوی و یا موکوس دیواره روده
▪ ادم ، خونریزی و یا حتی از بین رفتن و فساد تخمدانها
▪ ادم در اطراف بافتهای پیش از نای در گردن و بخصوص در محل ورودی نای
این بیماری ممکن است که با برخی از بیماریها اشتباه گرفته شود .

● این بیماریها عبارتند از :
▪ Fowl Cholera
▪ Avian Influenza
▪ Laryngotracheitis
▪ Fowl Pox ( Diphteritic Form )
▪ Psittacosis ( Chlamydiosis ) (Psittacosis Birds )
▪ Mycoplasmosis
▪ Infectious Bronchitis
▪ Pacheco’s Parrot Disease (Psittacosis Birds )
همچنین ممکن است به اشتباه برخی از اختلالات مدیریتی مانند فقر آب ، غذا یا هوا تشخیص داده شود .

● شناسایی عامل بیماری :
گرفتن آزمایش بوسیله واکسیناسیون جنین جوجه های نه تا یازده روزه در درون تخم مرغ توسط :
▪ آزمایش فعالیت Haemagglutination
▪ جلوگیری از فعالیت Haemagglutination بوسیله آنتی سرم اختصاصی ویروس نیوکاسل

● برآوردهای پاتوژنیستی :
▪ آزمایش نشان گذاری در فیبروبلاست جنین کشت داده شده
▪ برآورد میانگین زمان مرگ در جنین جوجه
▪ ( ICPI ) در جوجه های یکروزه
▪ (IVPI ) در جوجه های شش هفته ایی

● آزمایشهای سرولوژیک :
▪ Elisa
▪ نمونه خون
▪ نمونه سرم

● نمونه گیری :
نمونه های لازم برای تشخیص این بیماری از کلوآک ، نای یا مدفوع پرندگان زنده گرفته می شود . همچنین میتوان نمونه گیری از مدفوع و یا ارگانهای مشترک پرندگان مرده را صورت داد .

● پیشگیری و کنترل :
باید توجه کرد که این بیماری متاسفانه هیچگونه درمانی ندارد .

● اقدامات بهداشتی :
▪ جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری
▪ نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند .
▪ ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر
▪ انهدام درست و صحیح لاشه ها
▪ کنترل میزان آفتها در گله
▪ پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند
▪ کنترل میزان رفت و آمد افراد
▪ بهتر است که تمامی طیور موجود در فارم همسن باشند

● اقدامات درمانی :
واکسیناسیون با واکسنهای امولوسیون روغنی و همچنین واکسنهای زنده میتواند بصورت چشمگیری سبب کاهش تلفات در گله های طیور بشود .واکسن B۱ زنده و لاسوتا بایستی در آب آشامیدنی حل شود و یا بصورت اسپری دانه درشت استفاده شود . این واکسنها را گاهی نیز در داخل بینی استفاده می کنند .جوجه های سالم بایستی هرچه زودتر بین روزهای یکم تا چهارم زندگی واکسینه شوند ، ولی تاخیر در واکسیناسیون اثرات واکسن را در هفته های دوم یا سوم کاهش می دهد .برخی از عفونتها مانند مایکوپلاسما ممکن است واکنش واکسن را شدیدتر کند . در این موارد می توان از واکسنهای با ویروس کشته شده استفاده کرد .

بیماری برونشیت در طیور
برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یک سو و شیوع شدیدو تکامل ضمنی از سوی دیگر یکی از مشکلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود.

برای اولین بار در سال ۱۹۳۱بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال ۱۹۶۰ میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یک سو و شیوع شدیدو تکامل ضمنی از سوی دیگر یکی از مشکلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود. در طیور ویروس V I B براساس نوع ترشحات توده های فیبرین در شاخه های نای باعث بروز تلفات در گله می شود.بدین ترتیب ممکن است علایم تنفسی I B V چندان جدی نباشند اما بروز کاهش تخم(ویا تخمهای بدون پوسته آهکی) لاجرم غیر قابل اجتناب است.در نهایت تشکیل آلبومین آبکی و پوسته آهکی نازک از جذابیت محصول کاسته و باعث ضررهای اقتصادی می گردد. برخی از سویه های I B V جراحاتی را در کلیه ها به وجود می آ ورند که منجر به مرگ پرنده می شود. این سویه موسوم به(سویه استرالیایی T - I B V ) اولین بار درسال ۱۹۶۳میلادی توسط Cumming و در سال ۱۹۸۷میلادی به وسیله Cowen و همکارانش گزارش شده است. بین سالهای دهه ۱۹۳۰ تا ۱۹۵۰ همه متفق القول بر این عقیده بودند که ویروس ماساچوست سروتیپ I B V رایج و همه گیر درایالات متحده است. در حقیقت بیشتر سروتیپ های شناسایی شده از نوع ویروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولی سروتیپهای دیگری نیز وجود داشتند که دارای تفاوتهای اساسی با نوع یاد شده بودند. سروتیپهای جدید I B V بعدها در کانکتیکات و آرکانزاس توسط Wei وهمکارانش گزارش شدند. از همان ابتدا از سویه ماساچوست واکسن تهیه شد که امروزه در همه جای دنیا مورد استفاده قرار می گیرد.با شناسایی انواع جدیدتر متعاقبا؛واکسنهای جدید نیز ساخته شد.در صنعت وسیع پرورش طیور از هر دو نوع واکسنهای زنده و غیرفعال شده(واکسن مرده) I B V به طور گسترده استفاده می شود. سروتیپ کانکتیکات (موسوم بهCCON I B V ) اولین بار در سال ۱۹۵۰میلادی توسطJungherr و همکارانش گزارش شد و بلافاصله پس از شناسایی واکسن مربوطه نیز تولید شد.در حال حاضر این واکسن بصورت گسترده همراه با واکسن ماساچوست بکار می رود .این واکسن مرکب را به نام واکسن MMAS_CONN IB می شناسند.به دلیل شیوع نسبتا وسیع سروتیپ ارکانزاس ؛ واکسن مربوطه نیز به سرعت ساخته شد. اما پس از مدتی معلوم شد سویه آرکانزاس مرغهایی را که قبلا با واکسن MMSS, و حتی آنهایی را که با واکسن MMSS_CONN IB مایه کوبی شده بودند را میتواند آلوده کند.در سال ۱۹۹۷ با کشف این موضوع واکسن متفاوتی به نام ARK-IB برضد نوع دیگر I B V معروف به IRK-type I B V در ایالت جورجیا بدست Sander و همکارانش تولید شد. شیوع یکسان I BV در میان مرغهای گوشتی و همچنین انواع تخمگذار در Delaware در خلال دهه نود که توسط Gelbو همکارانش گزارش شد حقایق جدیدی را آشکار ساخت.بر اساس اطلاعات جدید وجود انواع دیگر I B V که به لحاظ ریشه وراثتی و تشخیص سرمی یکسان بودند اثبات می شد .سویه های جدید با مشخصات فوق الذکر (مثل سویه DE /۰۷۲ /۹۲ ) قادر بودند هر دو گروه طیور گوشتی و تخمگذار را مبتلا کنند. سویه DE /۰۷۲ I B V را می توان بصورت نوعی واکسن تجاری بدست آورد (برگرفته از Scheriing _Plought Animal Health, union N.J. ) . بعدها آشکار شد سروتیپ DE /۰۷۲ رابطه نزدیکی با نوع DI۴۶۶ دارد که در هلند از این سویه در واکسنهای تجاری استفاده میشود. در ایالت جورجیا اساسا آلودگی سروتیپ DE /۰۷۲ I B V به وفور دیده می شد اما بزودی رقیب جدیدی برای DE / ۰۷۲ پیدا شد. نام سویه جدید Georgia ۹۸ بود. بر اساس تحقیقات معلوم شد سویه جدید بسیار شبیه به DE /۰۷۲ است اما به لحاظ ژنتیکی متفاوت می باشد (lee و همکارانش) . وجود این واریته های جدید در مکزیک ( توسط Escorcia وهمکارانش) و همچنین در برزیل ، ونزویلا، ایتالیا، ، هلند وانگلستان گزارش شده است. واکسن جدیدی موسوم به ۴ / ۹۱ توسط Cook و همکارانش تعریف و تهیه شد که Intervet برای اولین بار آن را آزمود و عرضه کرد. بر اساس گزارشهای Di Fabio و همکارانش واکسن ۴ / ۹۱ به طور وسیعی در اروپاو امریکای جنوبی به ویژه در برزیل بکار گرفته می شود. بسیاری از نمونه های خارجی ویروس I B V با سروتیپ های شناخته شده ای نظیر ۴ /۹۱ قرابت مولکولی نشان داده اند. بر اساس تحقیقات Collison و همکارانش ،امروزه همه بر این باورند که نقل و انتقال طیور و انواع واکسنهای I B V بین مناطق مختلف موجب تلفیق ویژگیهای سروتیپ های I B V شده است. گزارش های جدید مطالب جالب و غیرقابل انتظاری در بر دارند مثلا Esorcia از مکزیک از سویهء متفاوت I B V گزارش داده است که به واکسن ۴ /۹۱ پاسخ نداده است و در گزارش دیگری از مکزیک Gelb و همکارانش خبر از شیوع یک سویه منحصر بفرد مکزیکی I B V داده اند . این سویه از نوع ژنوتیپی BL_۵۶ است در حالی که دیگر همه گیری ها منشاء سروتیپی CONN داشته اند. در گزارش قید شده علی رغم آنکه بسیاری از گله ها با واکسن MASS_CONN I B V مایه کوبی شده اند ، اما مبتلا به برونشیت شده اند. نمونه های بدست آمده از بسیاری فارمهای گوشتی آلوده به I BV در می سی سی پی جهش هایی را در سویه ARK نشان می دهند. این سویه ها قرابت های ژنتیکی بسیاری با نوع ARK_I B V دارند ، علاوه بر آن علایم آن نیز بسیار شبیه به همه گیری گزارش شده در جرجیا توسط Shi و همکارانش است.لازم به ذکر است همه گیری I B V در جرجیا از نوع ARK بود.بر اساس همین گزارش این نوع ARK_I B V ظرف مدت یکسال در تمام ایالت شیوع پیدا کرده است. علت گسترش سریع آن وجود ایمنی زیستی ضعیف ذکر شده است. Nix و همکارانش از شیوع I B V نوع ARK در فارمهای گوشتی Delmarva خبر داده اند.مبتلایان برخی آلوده به نوع معمول این سروتیپ بوده و بعضی نیز آلوده به ARK_DPI ,ARK ۹۹ وانواع شبیه به واریته دیده شده در جرجیا بوده اند. احتمالا دلیل به وجود آمدن جمعیتهای جدید ویروسی در ایالات متحده بکارگیری فصلی (در ماه های اکتبر و آوریل) واکسن نوع ARK است. به نظر می رسد پس از توقف واکسیناسیون ، واکسن بجا مانده در فارم و یا ویروسهای موجود در محیط ،گله های واکسینه نشده را مستعد و حساس یافته،تکثیر شده ،و در نهایت باعث آلودگی فارم می شوند.در تکمیل عوامل فوق N ix و همکارانش به ضعف حفظ بهداشت سالن های مرغداری و عدم استفاده کافی از مواد ضدعفونی کننده نیز اشاره کردهاند. در برخی از مرغداری های گوشتی از بسترهای بجا مانده از یک و یا حتی دو سال قبل نیز استفاده میشود. بر اساس تحقیقات چینی ها (Yu و همکارانش) بیست و چهار نمونهء شناسا یی شدهء I B V را می توان در سه گروه ژنتیکی امریکایی ؛ اروپایی ‍، و آسیایی طبقه بندی کرد.بر اساس گفته های این محققین تلفیق ژنتیکی مرتبا به خاطر تنوع ویروس I B V به وقوع می پیوندد. I BV توانایی زیادی در جهش ژنتیکی و تغییرات سروتیپی دارد و لذا بصورت خطری بالقوه برای صنعت پرورش طیور باقی خواهد ماند. به همین لحاظ پیش بینی میشود واکسن آن نیز پیوسته تکامل یابد و همواره بازار گرمی داشته باشد ، هر چند که ایمنی کامل آن جای سوال خواهد داشت. رفتار ویژه این ویروس را می توان قابل مقایسه با ویروس نیوکاسل دانست که با گذشت شصت سال از تاریخ کشف آن هیچ تغییر سروتیپی نداشته است. لذا به جهت آنکه جوجه ها را نمی توان در مقابل سروتیپ های گوناگون I B V واکسینه کرد ، بهتر است از واکسنهایی استفاده شود که بهترین مقاومت را در برابر سویه های شایع در منطقه ایجاد می کنند. برای انجام این مهم بررسی سرولوژیک سویه های موجود در منطقه ، نمونه برداری و ایزولاسیون ویروس ها و در نهایت انجام مطالعات ایمنی وحفاظتی ضروری است.در پایان باید اضافه کرد که جلوگیری از بیماریهای تضعیف کننده دستگاه ایمنی و عفونتهای باکتریایی به همراه شرایط مساعد محیطی مقاومت پرنده را در مقابل این بیماری افزایش داده و از عکس العمل منفی در مقابل واکسن می کاهد ، همچنین تلفات ناشی از بیماریهای تنفسی و هزینه های دامپزشکی وجود بیماری در فارم نیز به حد اقل می رسند.

نکاتی پیرامون بیماری آنفلوانزای طیور

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یکی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیکسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیکه ماده ژنتـــیکی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یکی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیکسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیکه ماده ژنتـــیکی (RNA) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.دو نوع پروتئین اصلی H و N روی سطح این ویروس وجود دارد.پروتئین H دارای ۱۵ تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای ۹ تحت سروتیپ متفاوت می باشد.پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند و چنانچه ویروس آنفلوانزایی متعلق به تحت سروتیپ هایی H۵ یا H۷ جدا شود ، لازم است که هرچه سریع تر به مراجع مربوط گزارش گردد.علت این امر تعلق داشتن همه ویروسهای فوق حاد آنفلوانزای طیور به این دو تحت سروتیپ است ، هر چند که ویروس جدا شده بیماریزایی شدیدی نداشته باشد ولی باید در نظر داشت که ویروس آنفلوانزا می تواند خیلی سریع ماهیت پادگنیش را تغییر داده و به صورت فوق حاد در آید.ویروس آنفــــــلوانزایی که تا به امروز در ایران جدا شده متعــــلق به تحت سروتیپ N۲ و H۹ بوده و خوشبختانه جزء گروهی از ویروسهای آنفلوانزا است که قدرت بیماریزایی فوق حاد نداشته و به انسان نیز سرایت نمی کند .ولی باید توجه داشت که ویروس آنفلوانزای جدا شده در سال ۱۹۹۵ در کشور همسایه ما ، پاکستان به تحت سروتیپ H۷N۳ تعلق دارد که دارای بیماریزایی فوق حاد می باشد.از سوی دیگر در سال ۱۹۹۷ ویروس آنفلوانزای مربوط به تحت سروتیپ H۵N۱ مرغی ، از یک پسر بچه ۳ ساله در هنگ کنگ جدا شد که به دنبال آن جهت جلوگیری از وقوع بیماری در انسان ، کلیه طیور صنعتی هنگ کنگ بطور جمعی کشتار شدند. ویروس آنفلوانزا از انواع ماکیان ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول شترمرغ ، مینا ، طوطی ، سار ، مرغابی ، غاز و سایر پرندگان آبزی جدا شده است ولی در ماکیان و بوقلمون بیشترین خسارت و تلفات را ایجاد می کند.در پرندگان زینتی سویه ها یH۳ و H۴ بدفعات بیشتری جدا شده است. پرندگان آبزی (همچون اردک ، مرغابی و . . . )بعنوان مخـــــــزن این بیماری در طبیعت معرفی شده اند و عقیده بر این است که مرغابی های اهلی نسبت به ابتلا به فرم درمانگاهی فوق حاد آنفلوانزا مقاوم می باشند.البته این پرنده ها به ویروس آنفلوانزا مبتلا می شوند و باعث پخش آن در محیط نیز می گردند.انواعی از پرندگان آبزی ، مانند پرستو دریایی نسبت به فرم فوق حاد آنفلوانزا حساس هستند و در اثر ابتلا به آن تلف می شوند. اشخاص مختلف با تماس با پرنده های مریض ، تجهیزات آلوده موجود در مرغداریها ، ماشین های حمل و نقل ، آب و دان آلوده ، پرندگان وحشی ، موش و حشرات می توانند به طور مکانیکی ویروس آنفلوانزا را بین مرغداریها منتقل کرده و موجب بیماری گـــــردند.حتی شانه تخم مرغ می تواند نقش مهمی در بیماری داشته باشد.زیرا وجود ویروس در سطح پوسته تخم پرندگان آلوده نیز به اثبات رسیده است.البته امکان انتقال عمودی یا به عبارتی انتقال بیماری از مادر به جوجه برای این بیماری وجود ندارد ، چرا که جنین آلوده ، قبل از تولید از بین می رود. ویروس به تعداد زیاد از طریق ترشحات چشم و بینی و دستگاه گوارش (مدفوع) پرنده بیمار ، در محیط پخش می شود و توسط مواد آلی در محیط حفظ می گردد.خوشبختانه ویروس آنفلوانزا جزء ویروسهای نسبتا حساس می باشد و با انواع ضد عفونی کننده های حلال چربی ، خنثی میگردد.برای ضدعفونی کردن می توان ز انواع دترجنت ها (شوینده ها)، فرمالین ، بتاپروپیولاکتون ، عوامل اکسید کننده ، اسیدهای رقیق ، اتر ، سدیم دودسیل سولفات و یونهای آمونیم استفاده کرد.این ویروس در دمای ۲۲ درجه سانتیگراد به مدت ۴ روز و در صفر درجه به مدت ۳۰ روز در محیط مرطوب (آب) زنده می ماند.اصولا ویروس آنفلوانزا نسبت به حرارت ، اسیدیته بالا یا پایین ، شرایط محیطی غیر ایزوتونیک و خشکی حساس بوده و به سرعت از بین می رود. هنگامیکه مرغداری به ویروس آنفلوانزا آلوده می شود ، پس از حذف پرنده ها (بدنبال سیاست حذف گله یا پایان عمر اقتصادی گله) باید چند روز دمای سالن ها را افزایش داد.سپس متعاقب شستشوی دیوارها با مواد شوینده ، بستر سالن را جمع آوری نمود.در مرحله بعد باید مرغداری توسط هیپوکلریت سدیم یا فرمالین ضدعفونی شود. ویروس آنفلوانزا در شرایط سرد و مرطوب برای مدت طولانی تری در محیط باقی می ماند.بعنوان مثال در فــــصل زمستان بعد از ۱۰۵ روز ویروس عفونت زای آنفلـــــوانزا را از بستر آلوده جدا کرده اند.ویروس آنفلوانزا خاصیت عفونت زایی خود را در دمای ۴ درجه سانتیگراد تا ۷ روز در داخل مدفوع حفظ می کند.جهت کاهش آلودگی بستر و قبل از حمل آن به خارج از مرغداری بهتر است آن را کود کرده (روی هم جمع کرده)و با نایلون بپوشانند تا در اثر تخمیر ، دمای آن بالا برود و ویروس غیر فعال شود.در زمان حضور پرندگان آلوده ، ویروس آنفـــــــلوانزا از آب نیز جدا می شود ولی با رفتن پرنده ها ، ویروس نیز در آب از بین می رود. دوره کمون بیماری در یک پرنده بین چند ساعت تا ۳ روز و در یک گله تا ۱۴ روز است.دوره کمون به میزان آلودگی ویروسی ، راه عفونت ، گونه پرنده مبتلا و قدرت بیماریزایی ویروس بستگی دارد. عوارض درمانگاهی حاصل از ابتلا به ویروس آنفلوانزا به سویه ویروس ، گونه و سن پرنده های مبتلا و وضعیت ایمنی آنها علیه بیماری آنفلوانزا و سایر بیماریها مانند کلی باسیلوز ، نیوکاسل ، مایکوپلاسموز و عوامل فیزیکو شیمیایی مانند گرد و غبار ، آمونیاک و . . . بستگی دارد.گونه پرنده آنقدر مهم است که بعنوان مثال یک سویه H۵N۸ ویروس آنفلوانزا در بوقلمونها تلفات سنگین می دهد ، در حالیکه در اردک بیماری جدی ایجاد نمی کند.بطور کلی ویروس آنفلوانزا پرندگان وحشی را بدون عوارض مشخص مبتلا می سازد.علائم بیماری ممکن است در دستگاه تنفس ، گوارش تناسلی یا عصبی مشاده گردد.عوارض بیماری عبارتند از کاهش اشتها ، ضعف ، کاهش سرزندگی ، افزایش کرچی ، کاهش تولید ، کاهش جوجه در آوری و نطفه داری ، عوارض خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه ، عطسه ، خرخر ، افزایش اشک و التهاب ملتحمه چشم ، تورم سینوس ، جمع شدن جوجه ها به دور یکدیگر ، ژولیدگی پرها ، خیز (ادم) سروصورت ، تیرگی تاج و ریش همراه وزیکول و زخم بر روی آن ، تیرگی پوست نواحی بدون پر بدن ، اسهال ، عوارض عصبی مانند لرزش و تکا ن دادن سر .در برخی موارد دوره بیماری خیلی سریع بوده و پرنده ها بدون نشان دادن عارضه مشخص تلف می شوند. میزان تلفات در فرم فوق حاد بیماری در حدود ۱۰۰ درصد و در فرم حاد آن در حدود ۳۰ الی ۴۰ درصد می باشد ولی در اشکال خفیف تلفات مشاهده نمی گردد.در واگیریهای آنفلوانزا در کشورهای کره و چین به سویه H۹ (مشابه سویه کشور ما )، میزان مرگ و میر در مرغداری حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد ، ولی میزان تلفات در شرایط آزمایشگاهی کمتر از مرغداری بوده است.از این رو احتمال وجود سایر عفونتهای ثانویه که موجب افزایش تلفات می شود مطرح می گردد. عوارض کالبد گشایی در موارد خفیف بیماری شامل ترشحات کاتارال و فیبرینی و یا چرکی در سینوس ها و نای می باشد.گاهی ممکن است ادم و ترشحات سروزی و حتی لخته های چرک پنیری در سینوس ها و نای نیز مشاهده گردد.همچنین امکان دارد کیسه های هوایی ضخیم شده و ترشحات چرکی پنیری یا فیبرینی در آنها مشاهده شود.گاهی پریتونیت فیبرینی یا کاتارال وا تخم شکستگی مشاهده می گردد.معمولا در مرغهای بالغ در حال تولید ، ترشحات اکسودایی در مجرای تخم همراه با پارگی فولیکولهای تخمدان به وقوع می پیوندد.در موارد عفونت با ویروسهای دارای حدت زیاد ، ممکن است به علت مرگ سریع پرنده بر روی لاشه جراحات خاصی مشاهده نشود.در عین حال اغلب موارد عوارضی چون پرخونی ، خونریزی و ترشحات ترانسودایی داخل نای دیده می شود.تورم و ادم سر ، صورت و ، سینوس ها ، تیرگی ، پرخونی و گاهی خونریزی روی تاج و ریش ، پرخونی روی ساق پا ، نقاط نکروز و خونریزی روی کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه و سطوح سروزی نیز از جراحات قابل مشاهده است.

برای تشخیص بیماری در مواردی که سویه های فوق حاد ویروس آنفلوانزا مطرح هستند ، ابتدا باید به میزان واگیری و تلفات جوجه ها و عوارضی کالبد گشایی آنها توجه نمود و سپس جهت تایید تشخیص از آزمایشگاه کمک گرفت.طی ۷ الی ۱۰ روز بعد از عفونت ، پادتن های ضد ویروس آنفلوانزا را می توان در خون پرنده ها شناسایی کرد.در تشخیص سرولوژیک بیماری آنفلوانزا آنچه حائز اهمیت می باشد این است که خونگیری اول در زمان شروع بیماری و خونگیری بعدی ۱۴ تا ۲۸ روز بعد از آن انجام شود تا بتوان با مقایسه نتایج آنها به تشخیص قطعی رسید.چنانچه بین دو آزمایش متوالی عیار پادتن ضد آنفلوانزا ۴ برابر شده باشد ، عفونت با ویروس آنفوانزا تایید می شود. موثرترین و ساده ترین روش آزمایشگاهی برای تشخیص پادتن ضدویروس آنفلوانزا استفاده از آزمایش AGP (آزمایش رسوبی در ژل)می باشد.از چند روز بعد از عفونت تا ۳ ماه پس از آن آزمایش AGP برای آنفلوانزا مثبت می ماند.البته باید توجه داشت برای پرندگان آبزی آزمایش AGP توصیه نمی شود.هنگامیکه سویه ویروس آنفلوانزای یک منطقه جغرافیایی مشخص شد بهترین آزمایش سرولوژی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا استفاده از HI است.البته آزمایشهای دیگری مانند الایزا یا ایمینوپراکسیداز یا ایمینوفلورسانس نیز برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود دارد.جهت جستجوی پادگن ویروس از کشت جنین تخم مرغ یا PCR نیز استفاده می شود. نکته مهم این است که همواره عوارض واضح درمانگاهی یا کالبدگشایی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود ندارد و در این موارد استفاده از آزمایشات سرمی اهمیت بیشتری پیدا می کند.برای تعیین آلودگی یک گله ، ۱۵ تا ۲۰ نمونه خون جهت آزمایش HI یا AGP کافی می باشد.جهت جستجوی ویروس در پرندگان مبتلا می توان از ترشحات نای ، ریه ، کیسه های هوایی ، سینوس ها ، دستگاه گوارش (شامل روده ، سکوم ، تونسیل ها و مدفوع) و در مرحله درمانگاهی بیماری از کبد ، طحال ، مغز یا خون نمونه برداری کرد. برای پیشگیری و کنترل بیماری باید از برخورد پرنده های و حشی – خصوصا پرندگان آبزی که به تناوب ویروس را در مدفوعشان دفع می کنند – با پرنده های پرورشی جلوگیری نمود.بدیهی است که رعایت شرایط قرنطینه مرغداری باید بطور کامل رعایت شود. برخی از کشور ها قوانین خاصی از جمله ممانعت از ورود پرندگان و فرآورده های طیور از کشورهای آلوده به ویروس آنفلوانزا وضع نموده اند و تا زمانیکه این کشورها از آنفلوانزا عاری نشده اند و جلوی ورود پرنده از سایر کشورهای آلوده را نیز نگیرند ، شامل این تحریم می مانند. مهم ترین راه مبارزه با آنفلوانزا بکاربردن مدیریت صحیح و تصمیم گیری مناسب می باشد.در صورتیکه اولین مورد مثبت بیماری مشاهده گردد و بیماری در مناطق وسیعی انتشار نیافته باشد ، بهترین راه مبارزه کشتار جمعی طیور در محل مرغداری و دفن آنها است.باید توجه داشت انتقال پرندگان آلوده ، به نقطه دیگر جهت کشتار (به عبارتی دیگر کشتارگاه) به هیچ وجه صحیح نمی باشد و آلودگی را در منطقه پخش می کند.بعد از حذف مرغها باید کلیه لوازم و تجهیزات سالن ها و دیوارها را با مواد پاک کننده (دترجنت) شستشو داد.در مرحله بعد ضدعفونی کامل مرغداری و خالی نگهداشتن آن بمدت ۳ الی ۴ هفته الزامی می باشد.در طی این مدت باید شرایط قرنطینه در اطراف مرغداری و رفت و آمد به داخل آن رعایت شود.می توان جهت اطمینان از پاک شدن مرغداری ، چند جوجه حساس (SPF) را بداخل سالن رها نمود و پس از گذشت ۳ تا ۴ هفته چنانچه آنها از نظر سرمی و دفع ویروس منفی بودند ، از پاک بودن مرغداری اطمینان حاصل کرد. در صورتیکه سیاست واکسیناسیون وجود داشته باشد و واکسن از سویه آنفلوانزای موجود در منطقه تهیه شده باشد ، باید برای دوره پرورش بعدی جوجه ها ، آنها را واکسینه کرد.در برخی از واگیریهای آنفلوانزا در جهان ، واکسن کشته تهیه گردیده و با موفقیت استفاده شده است.به هیچ وجه استفاده از واکسن زنده یا آلوده کردن کنترل شده جوجه ها با ویروس بیماریزای آنفلوانزا در سنین دارای حساسیت کمتر (دوران پرورش گله مادر یا تخمگذار) توصیه نمی شود.علت اصلی این محدودیت ، امکان بوجود آمدن سویه های جدید آنفلوانزا از ویروس زنده آن می باشد.همچنین در اغلب موارد بیماریزایی ویروس آنفلوانزا در آزمایشگاه کمتر از شرایط مرغداری می باشد و نمی توان از تخفیف حدت یافتن واکسن زنده اطمینان داشت و نیز احتمال انتقال به سایر طیور غیر واکسینه یا سایر حیوانات و انسان و بروز بیماری در آنها نیز وجود دارد.از آنجائیکه به هنگام واگیری با سویه های فوق حاد آنفلوانزا هدف ریشه کنی بیماری می باشد ، استفاده از واکسن توصیه نمی شود.زیرا با مصرف واکسن میزان تلفات و خسارات ناشی از بیماری آنفلوانزا کاهش می یابد ولی پرنده های ایمن شده در هنگام آلودگی با ویروس بیماریزای آنفلوانزا ، دچار عفونت شده و بدون بروز عوارض درمانگاهی ، ویروس بیماریزا را در محیط پخش می کنند.واکسیناسیون با واکسن کشته موجب کاهش شدت بیماری و قدرت انتشار ویروس در گله می گردد ولی در عین حال در گله واکسینه نمی توان ویروس بیماریزا را از میان پرندگان حذف نمود. ساختن واکسن روغنی مستلزم صرف هزینه زیاد بوده و در صورتیکه سویه ویروس آنفلوانزا دچار تغییرات پادگنی شود ، باید بلافاصله واکسن کشته جدید تولید شود. برای درمان یا به عبارتی پیشگیری از سرایت بیماری به جوجه های غیر مبتلا و کاهش ضایعات در جوجه های مبتلا ، داروهای انسانی ضدآنفلوانزا وجود دارد.از این داروها بطور تجربی در گله های پرورشی بوقلمون ، بلدرچین و مرغ استفاده شده و نتایج خوبی مشاهده گردیده است.اثرات این داروها شامل کاهش تلفات و میزان واگیری می باشد.اما باید توجه داشت که دو نکته مهم مصرف این داروها در طیور را محدود می کند.در درجه اول گزارشاتی مبنی بر بوجود آمدن سویه های جدید ویروس آنفلوانزا که به داروهای یاد شده مقاوم می باشند و به عنوان خطر جدی در کنترل آنفلوانزا مطرح است.در درجه بعد مدت زمانی است که دارو در محصولات غذایی حاصل از طیور باقی می ماند.البته در جوجه های گوشتی بعد از گذشت ۲۴ ساعت از قطع مصرف دارو می توان گوشت پرنده را به مصرف انسان رسانید ، ولی در ارتباط با تخم مرغ وضع فوق می کند و تا ۳ روز بعد از درمان با دارو ، بقایای آن در تخم مرغ وجود خواهد داشت ، لذا مصرف خوراکی تخم مرغ برای انسان ممنوع می باشد.در هر حال تا به امروز اجازه به مصرف این داروها در طیور صادر نشده و به نظر می رسد که عملی ترین راه مبارزه با این بیماری در شرایط فعلی مملکت ، استفاده از واکسن کشته ضمن رعایت موازین بهداشتی و قرنطینه می باشد.

مایکوتوکسیکوز در طیور
در اکثر موارد مایکوتوکسیکوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایکوتوکسین ها کمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه که مدنظر می باشد عوارضی هستند که در کتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال کاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارک ، کم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد که مایکوتوکسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم.

تشخیص – پیشگیری – درمان
در اکثر موارد مایکوتوکسیکوز تشخیص داده شده در گله های طیور بعنوان عامل ثانویه قلمداد شده و از مایکوتوکسین ها کمتر بعنوان عامل اولیه بیماریزا نام برده می شود. در بیماری شناسی طیور معمولا" آنچه که مدنظر می باشد عوارضی هستند که در کتابهای بیماری شناسی از آنها نام برده شده است ، بعنوان مثال کاهش قدرت دفاعی بدن را به بیماریهایی نظیر گامبورو ، مارک ، کم خونی عفونی و یا رئوویروس ها نسبت می دهیم ولی به ندرت اتفاق می افتد که مایکوتوکسین ها را بعنوان عوامل اولیه مدنظر داشته باشیم. در مزارع کوچک و بزرگ پرورش نیمچه گوشتی بکرات مشاهده شده است که مهار مایکوتوکسیکوز ، بیماریهایی نظیر پاستورلوز ، مایکوپلاسموز ، برونشیت عفونی و کوکسیدیوز نیز تقریبا" بر طرف شده اند. برای سالهای متمادی پاتولوژیستهای طیور گزارش از جراحاتی در بافتها و اعضاء کرده اند که در اثر مایکوتوکسین ها می توانسته بوجود آمده باشند ، ولی با روشهای متداول آزمایش دان و مواد اولیه ، مقدار تعیین شده مایکوتوکسین ها اکثرا" بین صفر تا حداکثر پنجاه قسمت در بیلیون بوده ، طوریکه در بیشتر موارد نتایج این آزمایشات باعث گمراهی و ناتوانی در تشخیص قطعی بوده و ذهن را متوجه مواد دیگری مثل حشره کشها کرده است. در مزرعه أی که هر هفته پانصد هزار قطعه نیمچه گوشتی پرورش داده می شد در یکی از گله ها تلفات غیرعادی در هفته های آخر پرورش بروز کرد و در کالبد گشایی جراحاتی شبیه به آنچه که در سندرم آسیب بوجود می آید دیده شد ، معهذا از نظر آسیب شناسی این جراحات مایکوتوکسیکوز تشخیص داده شدند. از آنجا که مقدار مایکوتوکسین در محموله های مختلف دان ساخته شده و مواد اولیه دان می تواند بسیار متغیر باشد ، لذا آزمایش این مواد به منظور تعیین مقدار مایکوتوکسین در آنها نمی تواند روش مطمئن و مناسبی برای تشخیص مایکوتوکسیکوز باشد. برای تشخیص مایکوتوکسیکوز سه مورد زیر همواره باید تواما" در نظر گرفته شوند :
۱- علائم کلینیکی و نشانیهای کالبدگشایی
۲- علائم میکروسکوپی جراحات
۳- تعیین مقدار مایکوتوکسین موجود در اعضایی نظیرکبد و کلیه افزایش تلفات معمولا" مهمترین نشانی مایکوتوکسیکوز درنیمچه های گوشتی و از سن ۵ هفتگی به بعد می باشد.
بیشتر تلفات دارای جراحاتی در کالبدگشایی می باشند که بنام سندرم سمی قلبی – تنفسی و کبدی – کلیوی سیستم گردش خون نامیده می شود. عدم موفقیت در جداکردن عوامل بیماریزای عفونی و بروز واکنش های شدیدتر متعاقب واکسیناسیون نیز می توانند راهنمای خوبی برای تشخیص مایکوتوکسیکوز احتمالی باشند. در صورت احتمال وجود مایکوتوکسیکوز ، توصیه می شود که سه روز متوالی و هر روز به مدت ۶ ساعت گله بدون دان باشد. در صورتیکه علائم تنفسی و تلفات رو به کاهش گذاشت باید وجود مایکوتوکسیکوز را در گله قطعی تلقی کرد. از روشهای کنترل مایکوتوکسیکوز در گله های گوشتی ، حذف دان تا چندین ساعت در روز از سن ۱۴ روزگی به بعد و نیز افزودن موادی بدان هستند که مایکوتوکسین ها را بخود جذب کرده و بدینوسیله دان را عاری از مایکوتوکسین می نمایند.

بیماری های استخوانی در طیور
بیماری های استخوانی در طیور بعضی از پرندگان بیماریهای پا ، پنجه های کج ، پای قوسی ، مفاصل متورم زانو را به صورت اپیدمی گسترش می دهند. نوسانات گسترده و شرایط مطالعه بیماریهای متعدد نشان از آن دارد که در وقوع چنین اختلالاتی عوامل متعددی دخیل است که در این میان می توانیم از فشار زیادی که در مرحله رشدسریع روی بافت عضلانی ، اسکلتی و تاندون پرندگان قرار میگیرد نام ببریم.
یکی از این بیماریهانرمی استخوان است. معدنی شدن استخوان به واسطه کمبود کلسیم، فسفر یا ویتامین D را ریکتز Rickets ( نرمی استخوان) می گویند. کمبود ویتامین D به دلیل یک خطای آمیختگی ، تحت تقویت یا حضور توکسین های قارچی که در روند متابولیسم طبیعی تاثیر گذارند نرمی استخوان را سبب می شود. کمبود فسفر، به دلیل عدم وجود فسفر کافی در سهمیه غذایی موجب پیدایش نرمی استخوان می شود و در نهایت کمبود کلسیم در جیره غذایی باعث این بیماری می شود.
بیماری دیگر که از شایع ترین بیماری های استخوانی است بیماری پروسیس Porosis است. تورم مفاصل زانو ، تاندونهای لغزان و کوتاه سازی شدید استخوانهای بلند همگی از علائم پیدایش پروسیس به شمار می روند. کمبودهای عناصر معدنی کمیاب از قبیل منگنز، روی ، کولین ، نیاسین ، اسید فولیک ، پیریدوکسین می توانند از عوامل ایجاد شرایط پروسیس باشند .
بیماری دیگرتیبیا دیسکندروپلازیا Tibia dyschondroplasia است. این طور به نظر می رسد که پرندگان زود رشد در گسترش این نوع بیماری نقش اساسی دارند. این ناراحتی با رشد سریع استخوان که از ظرفیت سیستم بدنی پرنده در فرستادن کلسیم به استخوان خارج است مرتبط می شود. وقتی پرنده وزن اضافه می کند ، این رشد باعث ایجاد شکستگیها و پیچ خوردگیهایی در بدن می گردد. این بیماری در صورتی که نسبت کلسیم به فسفر نادرست باشد بدتر می شود. در واقع باید به نسبت هر دو بخش کلسیم ،یک بخش فسفر موجود باشد.
یکی دیگر از عوامل مستقیم و غیر مستقیم عفونت پا است که در این میاناستافیلوکوکوس Staphylococcus از رایج ترین آنها است. اختلالات پایی که به موجب این عوامل عفونی به وجود می آیند می توانند به راحتی با شرایط مرتبط تغذیه اشتباه گرفته شوند.به هنگام خروج جوجه ها از تخم اطمینان حاصل کنید که به هنگام ایستادن درون ماشین جوجه کشی ، سطحی محکم پیش روی خود دارند چرا که عضله های پای جوجه پس از خارج شدن از تخم برای رسیدن به عملکرد کامل و مناسب چند ساعتی وقت نیاز دارد، بنابراین سطوح لغزنده نیز ممکن است منجر به ناراحتی پا در جوجه گردد.
اخیرا پرورش گونه های کند رشد پرندگان گوشتی بسیار مورد استفبال قرار گرفته است. پژوهش ها نشان از این مطلب دارد که اغلب پرندگان کند رشد کمتر دچار ناراحتی های پا می شود.اما در عین حال برای رسیدن به وزن مطلوب برای تولید کننده ها مشکلاتی فراهم می آورند و زمان زیادی صرف رشد آنها می شود.
در واقع گونه های زود رشد بین 6 تا 8 هفته آماده سازی می شوند در حالی که پرندگان کند رشد برای رسیدن به این مرحله بین 12 تا 15 هفته زمان نیاز دارند. اگرچه پرندگان کند رشد در برابر بیماریهای پا مقاومتر هستند اما امکان تلف شدن آنها در در اثر عوامل وبیماریهای دیگر بیشتر است.بسیاری از درمانها ، کمکی به حل این مسئله نمی کنند. اما در این میان استثنایی هم وجود دارد که آن استفاده از ترکیب ویتامین های محلول در آب و ترکیب عناصر معدنی کمیاب به غذایشان می باشد. این روش درمانی زمانی اثر گذار است که به هنگام رویت نخستین علائم ناراحتی صورت پذیرد. اگر هدفتان در مسیر کاهش ناراحتی های پا است در صورت مشاهده تعدادی پرنده مبتلا وحشت زده نشوید . بسیاری از این پرندگان به رشد خود ادامه می دهندو می نوانند به عمل آیند. اگر این مشکلات ادامه یافت به منظور تمیز دادن عوامل عفونی و عوامل تغذیه ای و کمبود عناصر و ویتامینها از هم تشخیص آزمایشگاهی مورد نیاز است.

بیماری نیوکاسل در شتر مرغ
این بیماری اولین بیماری ویروسی است که قبل از سال ۱۹۸۶ در شتر مرغ گزارش شد. ویروس حاد عامل بیماری در تعادی از واگیری ها در گله های شتر مرغ در آفریقای جنوبی جدا شده است.
●سبب شناسی: تا به حال ویروس های سر و تیپ پارامیکسو ویریده تیپ ۱ عوامل مسببه بیماری نیوکاسل در شتر مرغ محسوب می شوند. طبق یک گزارش از کشور دانمارک طی یک دوره قرنطینه ۱۸ قطعه از ۷۷ قطعه شترمرغ و ۴ امیو نگهداری شده تلف شدند. مشاهدات درمانگاهی و آسیب شناسی وجود هیچ بیماری قابل انتقالی را در گله نشان ندادند. ضعف های مدیریتی و مشکلات داخلی محل نگهداری در بروز تلفات بسیار مهم قلمداد شدند. سه سویه از پارامیکسو ویروس طیور، سروتیپ ۱(APMN۱)از روده ها و محتویات روده ای شتر مرغ های مرده در آزمایشگاه جدا شدند. پادتن های مونوکلونال (Monoclonal) موش و تجزیه و تحلیل محل های انحصاری(restriction site) نشان دادند که سه سویه جدا شده غیر قابل تشخیص از یکدیگر بوده و شبیه به ویروس های APMN۱ می باشند که در شیوع های معمول بیماری نیوکاسل در صنعت طیور دانمارک وجود دارند.
ویروس های سروتیپ پارامیکسو ویروس تیپ ۱ یک گروه ویروسی با قرابت نزدیک به یکدیگر می باشند. برخی از ارتباطات سرولوژیکی بین ویروس نیوکاسل و دیگر سروتیپ های پارامیکسو ویروس مشخص شده است که مهمترین آنها در مورد سروتیپ پارامیکسوویروس تیپ ۳ می باشد. سال های بسیاری سوش های نیوکاسل و نمونه های جدا شده به عنوان یک گروه ویروسی با تشابه سرولوژیکی در نظر گرفته می شدند. لذا این مطلب اساس روش های واکسیناسیون بکار رفته جهت پیشگیری از وقوع بیماری در اغلب کشورهای جهان بود. به هر حال اخیرا با توسعه روش های دقیق تر سرولوژیکی تنوع پادگنی قابل توجهی بین سویه های مختلف ویروس نیوکاسل مشخص شده است. تفریق و جداسازی انجام یافته در شناخت همه گیری ها با منشا حیوانی (اپیزوتیولوژی) ویروس نیوکاسل مخصوصا در همه گیری وابسته به کبوتر طی دهه ۱۹۸۰ در سراسر دنیا بی نهایت مفید بوده است. در برخوردهای ناگهانی با سویه های ویروس نیوکاسل و جداسازی آنها توانایی این ویروس ها در ایجاد علائم کاملا مشخص و حدت بیماری حتی در همان گونه های میزبان مورد توجه قرار گرفته و بر اساس تولید بیماری در جوجه ها تحت شرایط آزمایشگاهی، ویروس های نیوکاسل در پنج تحت تیپ قرار می گیرند.
۱- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که متعاقب علائم تنفسی و عصبی مرگ و میر بالایی را به وجو می آورند.
۲- ویروس های ویسروتروپیک و لوژنیک که مشکل بسیار حاد بیماری را با علائم ضایعات مشخص هموراژیک در لوله گوارشی ایجاد می کنند.
۳- ویروس های مزوژنیک که علائم تنفسی و گاهی عصبی همراه با مرگ و میر پائین را ایجاد می کنند.
۴- ویروس های لنتوژنیک تنفسی که موجب عفونت تنفسی ملایم یا نا آشکار می شوند.
۵- ویروس های روده ای بدون علائم مشخص که عفونت روده نا آشکاری را ایجاد می کنند.
به هر حال این گروه ها به عنوان راهنما تلقی شده و همواره میزانی از ارتباط دادن بیش از حد وجود داشته و برخی از ویروس ها به سادگی در تحت تیپ خاصی واقع نمی شوند. هر چند مطالعات دقیق و بیشتری در خصوص پرندگان خانواده شتر مرغ مورد نیاز است، لیکن از مطالب گروه بندی فوق در حال حاضر می توان استفاده نمود.

●همه گیر شناسی:
موارد بروز نیوکاسل در شتر مرغ تنها از اسرائیل و بعضی از مناطق آفریقای جنوبی گزارش شده است. در اروپا مواردی از مرگ ومیر در میان شتر مرغ های باغ وحش ها در قرن پانزدهم به این بیماری نسبت داده شده است. در صورت عدم واکسیناسیون گله های شتر مرغ مرگ و میر بالا و زیان اقتصادی شدید در گله های تجاری دیده می شود. در جوجه شترمرغ های ۳ تا ۴ ماهه میزان مرگ و میر ممکن است تا ۸۰% یا بیشتر نیز برسد. تا به حال بیش از ۲۰۰ گونه پرنده حساس به عفونت های طبیعی یا تجربی نیوکاسل گزارش شده اند. به نظر می رسد که احتمال دارد برخی از این گونه ها بسیار حساس باشند. برخی از گونه های پرندگان مانند اردک ها و غاز علائم خفیف بیماری را حتی اگر با سویه های بسیار حاد نیوکاسل برای جوجه ها، آلوده شوند، نشان می دهند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 40   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله فرق بین سلول هاپلوئید و سلول دیپلوئید در سلول جانوری

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله فرق بین سلول هاپلوئید و سلول دیپلوئید در سلول جانوری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرق بین سلول هاپلوئید و سلول دیپلوئید در سلول جانوری

فرق بین سلول هاپلوئید و سلول دیپلوئید در سلول جانوری
قبل ازاینکه فرق بین سلول هاپلوئید و سلول دیپلوئید در سلول جانوری را مورد بحث قراردهیم، ابتدا تعریفی از کروموزوم می کنیم. کروموزومها به عنوان جایگاه ماده وراثتی شناخته شده اند و نام میتوز )رشته( که به پدیده ی تقسیم یاخته ای است برای نشان دادن اهمیت این عناصردرانتقال پیامهای وراثتی دریاخته به کارمی روند. طول متوسط کروموزومها در انسان حدود 5 و بزگترین وکوچک ترین آنها به ترتیب حدود 10 و1 میکرون است. تعداد کروموزمها درگونه های مختلف بسیارمتغیراست. مثلا درانسان 46 عدد است. کروموزومها از نظر طول و محل قرارگرفتن دو به دو با هم مشابه اند که به آنها کروموزمهای همتا (مشابه) می گویند، بنابراین در انسان 23 جفت کروموزوم وجود دارد و عدد کروموزومی آن 2n=46 است و باید بدانیم که 2n عدد دیپلوئید وn عدد هاپلوئید است بنابراین درانسان عدد هاپلوئید n=23وعدد دیپلوئید 2n=46است.
هر یاخته ای از یاخته ی قبلی به وجود می آید، یعنی هریاخته تقسیم شده دو یاخته ی جدید را به وجود می آورد که هر یک دارای 2n کروموزوم است. وقتی از یاخته ی تخم ،که ترکیبی از دو یاخته ی جنسی نر و ماده است، صحبت می شود و تاکید می گردد که عدد کروموزومی پیوسته از نسلی به نسل دیگر ثابت می ماند، این فکر به وجود می آید که هر یک از یاخته های جنسی باید به جای 2n کروموزوم، دارای n کروموزوم باشند تا از ترکیب آنها یاخته 2n کروموزومی به وجود آید.مثلادر انسان یاخته ی تخم، که ترکیبی از دو یاخته نر و ماده است،2n=46 کروموزم دارد. بنا براین هر یک از یاخته های جنسی باید دارای n=23 کروموزوم باشند. برای روشن شدن مطلب ابتدا مراحل چرخه سلولی را مورد برسی قرارمی دهیم و بعد با دو نوع تقسیم یاخته ای، یعنی میتوز و میوز آشنا می شوییم.
چرخه ی سلولی
چرخه ی سلولی شامل چند مرحله است که عبارتند از: G1 و S و G2 و میتوزو سیتوکینزاست. اینتر فاز شامل سه مرحله ابتدایی رشد سلول است که عبارتند از G1 و S و G2 و در واقع از پایان یک تقسیم تا آغاز یک تقسیم دیگراست.
1- مرحله ی G1 : سلول در این مرحله از چرخه ی سلولی، رشد می کند و بزرگ می شود و رشد کردن سلول مستلزم پروتئین سازی بیشتر و در نتیجه میزان ساخته شدن mRNA بیشتراست واین مرحله فاصله ی زمانی بین پایان میتوز و آغاز همانند سازی( مرحله S ) است.
2- مرحله ی سنتز( S) : در این مرحله همانند سازی DNA انجام می شود بنابراین در پایان این مرحله هر کروموزوم ازدو کروماتید یکسان که درمحل سانترومر به هم متصل هستند تشکیل شده است ولی کروماتید ها دراین مرحله هنوز فشردگی و تراکم لازم را پیدا نکرده اند. دو کروماتید هر کروموزوم که در محل سانترومر به هم متصل هستند دارای ژن های یکسان هستند و درحقیقت یک کروماتید همانند سازی شده ی کروماتید دیگراست.
3- مرحله ی G2 : در این مرحله تمهیدات لازم برای تقسیم سلول فراهم می شود برای مثال اندامک های مختلف همانند سازی می کنند مانند میتوکندری درسلول های جانوری و همچنین سانتریول(رشته های دوک را می سازد) و ...دو برابر می شوند.
4- تقسیم یاخته به روش میتوز
مجموعه ی تغییرات یا خته ای که درجریان میتوز، درهسته و سیتو پلاسم حاصل می شود طی چهار مرحله انجام می گیرد:
الف- مرحله پرفاز: رشته های دراز و در هم تنیده ی کروماتینی به تدریج کوتاه و ضخیم می شوند و کروموزوم ها که همانند سازی کرده اند (S) قابل رویت می شوند، پوشش هسته ناپدید و با دور شدن سانتریول ها که در این مرحله دو جفت هستند رشته های دوک تشکیل می شود.(به طور مختصر: پوشش هسته ناپدید، کروموزوم ها ضخیم، رشته های دوک تشکیل می شوند).
ب- مرحله متافاز: در این مرحله کروموزوم ها به سمت وسط سلول حرکت می کنند و در سطح استوایی سلول ردیف می شوند. در این مرحله رشته های دوک از یک سمت به سانترومر کروموزومها و همچنین ازسوی دیگر به سانتریول ها متصل اند. در این مرحله کروموزومها کوتاه ترین و قطور ترین ضخامت و حداکثر فشردگی را دارند.
ج- مرحله آنافاز: در این مرحله کروماتید ها از محل سانترومر از هم جدا می شوند و با کوتاه شدن رشته های دوک به سوی قطبین سلول حرکت می کنند.
د- تلوفاز: پوشش هسته تشکیل می شود و دوسلول همانند از نظرژنی به وجود می آید.
5- سیتوکینز
فرآیندی است که در آن سیتوپلاسم سلول تقسیم می شود و معمولا بعد از تقسیم هسته به وقوع می پیوندد ولی در بعضی از سلول ها سیتوکینز انجام نمی شود در نتیجه ی آن و با تکرار چرخه، ساختارهای چند هسته ای بوجود می آید مانند سلول های ماهیچه ای مخطّط (ارادی) پس از مراحل جنینی، بنابراین میزان کروماتین در این نوع سلول ها بسیار بیشتر ازسایرسلول ها خواهد بود.

مراحل تقسیم میتوز

نقاط وارسی در چرخه سلولی ( heck point)
تقسیم سلول باید کنترل شود به همین منظور بین مراحل مختلف رشد سلولی نقاط وارسی (check point) وجود دارد که این نقاط در بین مراحل G1 به S وجود دارد و بین G2 به میتوز هم وجود دارد و همچنین میتوز به سیتوکینز. سرطان تقسیم و رشد غیر عادی سلول هاست، سلول های سرطانی بدن توجه به مکانیسم های کنترل کننده ی سلامت بدن، تقسیم می شوند بعضی از جهش ها سبب تولید بیش از حد مولکول های محرک رشد و تقسیم سلول ها می شوند و ازاین طریق سلول ها سرطانی می شوند. اغلب سلول ها 90% زندگی خود را در مرحله ی اینترفاز و 10% بقیه را در مرحله ی میتوز و سیتوکینز می گذرانند.
6- تقسیم یاخته به روش میوز
برخلاف‌ تقسیم‌ میتوز که‌ در اکثر سلولها اتفاق‌ می‌افتد، در جانوران‌ تقسیم‌ میوز فقط‌ در سلولهای‌ مولد گامت ها یا سلول های جنسی انجام‌ می‌شود. به‌ این‌ سلولهای‌ مولد گامت‌ها، سلول‌ زاینده ‌می‌گوئیم‌. در موجوداتی‌ که‌ تولید مثل‌ جنسی‌ دارند، دو سلول‌ جنسی‌ که‌ هر یک‌ متعلق‌ به‌ یکی‌ از والدین‌ است‌، با یکدیگر آمیزش‌ یافته‌، سلولی‌ را به‌ وجود می‌آورند که‌ در نهایت‌ از تقسیمات‌ بعدی‌ آن‌، فرزند به‌ وجود می‌آید. اگر سلولهای‌ جنسی‌ از نظر تعداد کروموزومها مانند سایر سلولهای‌ بدنی‌ باشند، در هر نسل‌ تعداد کروموزومهای‌ سلولهای‌ یک‌ گونه‌، دو برابر می‌شود. ولی‌ مکانیسم‌ تقسیم‌ میوز با نصف‌ کردن‌ تعداد کروموزومهای‌ سلول‌ جنسی‌ موجب‌ می‌شود که‌ تعداد کروموزومها در افراد نسلهای‌ مختلف‌ یک‌ گونه‌، ثابت‌ باقی‌ بماند.
بنابراین‌، گامتها یا سلولهای‌ جنسی‌ حاصل‌ از تقسیم‌ میوز دارای‌ نیمی‌ از ماده‌ وراثتی‌ سلولهای‌ دیپلوئید هستند. از آنجا که‌ سلول‌ دیپلوئید در هسته ی‌ خود، دارای‌ 2n کروموزوم‌ است‌، تعداد کروموزومهای‌ هر گامت‌ با n نمایش‌ داده‌ می‌شود و اصطلاحاً سلول‌ n کروموزومی‌ را(هاپلوئید)می‌گویند. به‌ عبارت‌ دیگر، هر گامت‌ از هر جفت‌ کروموزوم‌ همولوگ‌ فقط‌ یکی‌ را داراست‌.
طی‌ تقسیم‌ میوز از یک‌ سلول‌ دیپلوئید، چهار سلول‌ هاپلوئید پدید می‌آید. پس‌ مجموع‌ ماده ی‌ وراثتی‌ سلولهای‌ حاصل‌، دو برابر ماده ی وراثتی‌ سلول‌ اولیه‌ است‌ و لازم‌ است‌ که‌ پیش‌ از تقسیم‌، سلول‌ محتوای‌ ژنتیکی‌ خود را از طریق‌ همانندسازی‌ دو برابر نماید. درتقسیم‌ میوزنیز، همانند تقسیم‌ میتوزاین‌ عمل‌ در مرحله ی‌ پیش‌ از شروع‌ تقسیم‌ انجام‌ می‌شود وهرکروموزوم‌ دارای‌ دو کروماتید خواهری‌ کاملاً یکسان‌ می‌شود. تقسیم‌ میوز در واقع‌ شامل‌ دو تقسیم‌ متوالی‌ است‌ که‌ آنها را میوز1 و میوز 2 می‌نامیم‌. در فاصله ی‌ دو تقسیم‌، همانندسازی‌ DNA صورت‌ نمی‌گیرد. به عبارت دیگر
تقسیم میوزی طی دو مرحله انجام می گیرد که به وسیله یک مرحله اینتر فاز از هم جدا می شوند، این مرحله می تواند کم و بیش طولانی باشد. این تقسیم که به تقسیم چهار یاخته، که هر یک درای نیمی از بار کروموزومی یاخته مادراست منتهی می شود .
اولین مرحله تقسیم میوزی
الف- مرحله ی پروفاز میوز1: دراین‌ مرحله‌، علاوه‌ بروقایع‌ پروفاز تقسیم‌ میتوز (حرکت‌ سانتریولها به‌ طرف‌ قطبین‌ سلول‌، پدید آمدن‌ دوک‌، تحلیل‌ هستک وغشاء هسته‌ وتبدیل رشته‌های‌ کروماتین‌ به‌ کروموزوم‌)، اتفاق‌ مهم‌ دیگری‌ رخ‌ می ‌دهد که‌ عامل‌ اصلی‌ تفاوت‌ بین‌ تقسیم‌ میوز و میتوز است‌. به‌ این‌ صورت‌ که‌ کروموزومهای همولوگ‌ مضاعف‌ (دو کروماتیدی‌) یکدیگر را می ‌یابند و نقطه‌ به‌ نقطه‌ در تمام‌ طول‌ خود با یکدیگر جفت‌ می ‌شوند. به‌ این‌ ترتیب‌ مجموعه‌هایی به ‌وجود می ‌آید که‌ هر یک‌ شامل‌ دو کروموزوم‌ همولوگ‌ مضاعف‌ (دوکروماتیدی‌) است‌ و مجموعاً از چهار کروماتید تشکیل‌ شده‌ است‌ و به‌ همین‌ جهت‌ (تتراد (به‌ معنای‌ «چهارتایی‌» نامیده‌ می ‌شود. این‌ اتصال‌ کروموزومهای‌ همولوگ‌ به‌ یکدیگر باعث‌ می ‌شود که‌ درمتافاز1 میوز، نحوه ی ‌ قرارگیری‌ آنها نسبت‌ به‌ یکدیگربا تقسیم‌ میتوزمتفاوت‌ باشد که‌ موجب‌ تفاوت‌ اساسی‌ بین‌ تقسیم‌ میوز و میتوز می ‌شود.
ب- مرحله ی متافازمیوز1: در این‌ مرحله‌ تترادها روی‌ رشته‌های‌ دوک‌ قرارمی ‌گیرند و به‌ استوای‌ سلول‌ منتقل‌ می ‌شوند. ازآنجا که‌ در مرحله ی‌ بعدی یعنی آنافاز میوز 1 کروموزومهای‌ همولوگ‌ ازهم‌ جدا می ‌شوند و هر یک‌ از کروموزومهای‌ همولوگ‌ دراین‌ مرحله‌ دارای‌ یک‌ سانترومر مستقل‌ است‌، در متافاز میوز1 مضاعف‌سازی‌ ناحیه ی‌ سانترومر صورت‌ نمی ‌گیرد و این‌ یک تفاوت‌ دیگر بین‌ متافاز میوز1 و متافاز میتوز است‌. به‌ هر حال‌ تفاوت‌ اصلی‌ بین‌ متافاز میوز1 و متافاز میتوز دراین‌ است‌ که‌ درمتافاز میوز1، کروموزومهای‌ همولوگ‌ که‌ تتراد تشکیل‌ داده‌اند، بر روی هم‌ قرار دارند و در مرحله ی بعدی یعنی آنافاز1، رشته‌های‌ دوک‌ موجب‌ جدا شدن‌ آنها (همولوگها) از یکدیگر خواهد شد، ولی‌ در متافاز میتوز، کروموزومهای‌ همولوگ‌ هر یک‌ مستقلاً در کنارهم‌ بر روی‌ رشته‌های‌ دوک‌ قرارمی ‌گیرند و در نتیجه‌، در مرحله ی‌ آنافاز میتوز، کروماتیدهای‌ خواهری‌ حامل‌ اللهای‌ یکسان‌ از یکدیگر جدا می شوند.
ج- مرحله ی آنافاز میوز1 :در این‌ مرحله‌ رشته‌های‌ دوک‌، کروموزومهای‌ همولوگ‌ را از هم‌ جدا می کنند و هر کدام‌ از همولوگها به‌ طرف‌ یکی‌ از قطبهای‌ دوک‌ تقسیم‌ حرکت‌ می ‌کنند.
د- مرحله ی تلوفاز میوز1 :در این‌ مرحله‌ میوز1 به‌ پایان‌ می ‌رسد. نتیجه ی‌ میوز1 دو سلول‌ هاپلوئید است‌ که‌ هر کدام‌ از هر جفت‌ کروموزوم‌ همولوگ‌ دو کروماتیدی موجود در سلول‌ والد، فقط‌ یکی‌ را داراست‌. به‌ عبارت‌ دیگر هر سلول‌ دختر دارای‌ n کروموزوم‌ مضاعف‌ است‌. چنین‌ سلولی‌ دارای 2n مولکول‌ DNA است‌ که‌ دو به‌ دو سانترومر مشترکی‌ دارند. در نتیجه‌ داری‌ n سانترومر و هاپلوئید است‌.
دومین مرحله تقسیم میوزی
الف- مرحله ی پروفاز میوز 2 :این‌ مرحله‌ بسیار کوتاه‌ است‌. سانتریولها تقسیم‌ می‌شوند و به‌ طرف‌ قطبین‌ سلول‌ حرکت‌ می ‌کنند، دوک‌ تشکیل‌ می ‌شود و کروموزومهای دو کروماتیدی‌ روی‌ آن‌ قرار می ‌گیرند.
ب- مرحله ی متافاز میوز2 :کروموزومهای‌ دو کروماتیدی‌ به‌ قسمت‌ وسط‌ دوک‌ می‌روند و در استوای‌ سلول‌ قرار می‌گیرند. در پایان‌ این‌ مرحله‌ ناحیة‌ سانترومر مضاعف‌ می‌شود.
ج- مرحله ی آنافاز میوز2 :رشته‌های دوک موجب‌ جدا شدن‌ کروماتیدهای‌ خواهری‌ از یکدیگر و انتقال‌ آنها به‌ قطبین‌ سلول‌ می ‌شوند. در اینجا نیز مانند تقسیم‌ میتوز، چون‌ کروماتیدهای‌ خواهری‌ حامل‌ اللهای یکسانی هستند، جدا شدن‌ آنها باعث‌ ایجاد تمایز ژنتیکی‌ بین‌ سلولهای حاصل‌ نمی ‌شود.
د- مرحله ی تلوفاز میوز2 :در این‌ مرحله‌ تقسیم‌ میوز کامل‌ می ‌شود و نهایتاً چهار سلول‌ هاپلوئید به‌ وجود می‌آید که‌ هر یک‌، از هر تتراد یک کروماتید دریافت‌ کرده‌است‌. به‌ عبارت‌ دیگر چهار کروماتید هر تتراد بین‌ چهار گامت‌ حاصل‌ از میوز تقسیم‌ می ‌شوند.

مراحل تقسیم میوز (meiosis)

منشا موجودات پریاخته ای تنها یک یاخته دیپلوئید یا 2n کروموزومی، یعنی یاخته تخم لقاح یافته است با تقسیمات مکرر میتوزی ، جنینی که از هزاران یاخته دیپلوئید تشکیل شده به وجود می آید .در سیر تکامل جنینی دو دسته یاخته از میان این یاخته های دیپلوئید جدا می شوند:1- یاخته های بدنی (سوماتیک) و 2- یاخته ها ی زاینده (ژرمینال ).
یاخته هایی که در گروه سوماتیک قرار می گیرند پیوسته دیپلوئید، یعنی 2n کروموزومی باقی می مانند که منشا بافت ها و اعضای بدن موجود هستند. دسته دیگر یاخته ژرمینال هستند که در غدد تناسلی یا ( (gonads باقی می مانند و بعد گامت ها را به وجود می آورند. این یاخته ها دیپلوئیداند ولی در غدد جنسی به طریقی خاص تقسیم می شوند و یاخته های هاپلوئید یا n کروموزوم را به وجود می آورند. این طریقه تقسیم را تقسیم به روش میوز گویند که در قسمت بالا به توضیح آن پرداختیم.
یاخته های جنسی که در بدن فرد نر ساخته می شوند یاخته های جنسی نر یا اسپرماتوزوئید، و یاخته های جنسی که در بدن فرد ماده درست می شوند یاخته های جنسی ماده یا اوول نامیده می شوند.
میکانیسم خاصی را که باعث ایجاد گامتهای هاپلوئید از یاخته های ژرمینال می گردد میوز می خوانند. نکته قابل توجه این است که در این مکانیسم از یک یاخته دیپلوئید مادر ،چهار یاخته هاپلوئید n کروموزومی به وجود می آید.
تولید مثل و نمو جنینی
یکی ازاختصاصات موجودات زنده توانایی تولیدمثل است که موجب بقای نسل انواع مختلف می شود.تولید مثل در جانوران به طور جنسی صورت می گیرد در این حالت یکی از دو جنس ،یاخته ای به نام یاخته ی جنسی یا گامت تولید می کند و از ترکیب گامت های نر و ماده یاخته تخم تشکیل می شود که با رشد و نمو و تمایز ، فرد بالغی را به وجود می آورد .
تشکیل یاخته های جنسی
معمولا در تولید مثل جنسی هر یک از دو غده ی جنسی (گوناد) نر یا ماده در بدن یک فرد وجود دارد و دو جنس از یکدیگر مجذا و متمایز اند . این حالت را ، که اغلب در جانوران مشاهده می شود ،حالت جدا جنسی می نامند. پس یاخته جنسی نر یا اسپرماتوزوئید در غده ی نر یا بیضه ها ، و یا یاخته های جنسی ماده یا اوول در غده ی جنسی ماده یا تخمدان ساخته می شود.
گامتو ژنز (گامت زایی)
در موجوداتی که به طریق جنسی تکثیر میابند ،معمولا در مراحل اولیه زندگی، تعدادی ازیاخته های بدن از بقیه یاخته ها متمایز شده همه اختصاصات جنینی خود را به طور کامل حفظ می کنند و از هنگام بلوغ به بعد یاخته های جنسی را می سازند. بقیه ی یاخته های بدن به تدریج بافت ها و اندام های مختلف بدن را می سازند و برای اعمال گوناگون تخصص میابند. یاخته هایی را که منشا گامت ها هستند یاخته های زاینده (ژرمینال) و مجموعه آنها را ژرمن مینامند . بقیه یاخته های بدنی (سوماتیک) و مجموعه آن را سوما می نامند .به سخن دیگر ، ژرمن مسئول ایجاد نسل های آینده و سوما سازنده اندام ها و دستگاه های بدن جز غدد جنسی ، است. در جانوران در ابتدای زندگی جنینی ،همه یاخته دارای قدرت زایندگی یکسانند و تمایز آنها به تدریج صورت می گیرد .
مجموعه تغییرات و تحولاتی را که در یاخته های ژرمینال پدیدار شده منجر به تولید گامت ها می شود گامتوژنز یا گامت زایی گویند. چکونگی به وجود آمدن گامت نر را اسپرماتوژنز(اسپرم زایی)،و نحوه تشکیل گامت ماده را اووژنز (تخمک زایی) می نامند.

اسپرماتوژنز(اسپرم زایی)
در غده جنسی نر یا بیضه ، یاخته هایی به نام اسپرماتوگونی وجود دارند که از تکثیر یاخته های ژرمینال حاصل شده اند. این یاخته ها پس از بلوغ فعال شده با چند تقسیم متوالی اسپرماتوزوئید ها را می سازد.در جریان اسپرماتوژنزمراحل زیر دیده می شود. 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  16  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید