فی ژوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی ژوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درباره چاقی و علل آن

اختصاصی از فی ژوو تحقیق درباره چاقی و علل آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درباره چاقی و علل آن


تحقیق درباره چاقی و علل آن

فایل word (لینک دانلود پایین صفحه) 15 صفحه

 

 

چاقــــی

 

ـ چاقی یک بیماری مزمن است و مثل هر بیماری مزمن دیگری نیاز به زمان دارد.

سعی کنید در درمان چاقی خود از دارو استفاده نکنید، چرا که دارو غذا نیست و در هر حال دارای عوارضی می‌باشد.

ـ در درمان چاقی خود هیچگاه عجله نداشته باشید، یادتان باشد که رژیم غذایی با کاهش وزن تدریجی علاوه بر اینکه قابل تحملتر است، عوارضی نداشته، تقریباً غیر قابل بازگشت می‌باشد.

ـ چاقی با بسیاری از بیماریها چه مستقیم و چه غیرمستقیم ارتباط دارد مانند: هیپرتانسیون (افزایش فشار خون)، آترواسکلروز (سخت‌شدن جدار رگها)، بیماریهای کبدی و صفراوی (بیشتر سنگ کیسة صفرا)، آرتریت‌ها از جمله آرتروز (استخوانهای هر شخص برای وزن سلامت او طراحی شده است)، اختلالات تنفسی، نقرس، واریس، نازایی، مسمومیت حاملگی، هیرسوتیسم (پرمویی زنان)، چربی بالای خون، فتق و از همه مهمتر احساس محرومیت اجتماعی و حقارت (البته در چاقیهای شدید)


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره چاقی و علل آن

گزارش تخصصی معلم و دبیر ورزش : برطرف کردن مشکل چاقی یکی از دانش آموزان با انجام فعالیت های ورزشی و تغذیه مناسب

اختصاصی از فی ژوو گزارش تخصصی معلم و دبیر ورزش : برطرف کردن مشکل چاقی یکی از دانش آموزان با انجام فعالیت های ورزشی و تغذیه مناسب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

گزارش تخصصی معلم و دبیر ورزش : برطرف کردن مشکل چاقی یکی از دانش آموزان با انجام فعالیت های ورزشی و تغذیه مناسب


گزارش تخصصی معلم و دبیر ورزش : برطرف کردن مشکل چاقی یکی از دانش آموزان با انجام فعالیت های ورزشی و تغذیه مناسب

معرفی :

 

گزارش تخصصی معلم و دبیر ورزش : برطرف کردن مشکل چاقی یکی از دانش آموزان با انجام فعالیت های ورزشی و تغذیه مناسب  - بصورت ورد و قابل ویرایش - تعداد صفحات سی و دو  صفحه

 

فهرست مطالب در زیر آمده است :

 

 

فهرست:

 

چکیده :

 

مقدمه

 

بیان مسئله :

 

اهمیت موضوع :

 

ارزیابی از وضع موجود :

 

اهداف گزارش تخصصی :

 

هدف اصلی :

 

اهداف جزئی :

 

مقایسه با شاخص :

 

جمع آوری اطلاعات :

 

جمع آوری اطلاعات برای ارائه ی راه حل ها

 

3-        پرسش نامه

 

4-        مطالعه

 

تجزیه‌وتحلیل اطلاعات :

 

برخی از داده‌های حاصل از ابزار و فنون دیگر:

 

راه حل های پیشنهادی

 

راه حل های پیشنهادی از دیدگاه تغذیه

 

  1. صبحانه‌تان را پروتئینه انتخاب کنید.

 

  1. غلات کامل را از یاد نبرید.

 

  1. تخم‌مرغ یکی از بهترین انتخاب‌ها برای صبحانه است.

 

راه حل های پیشنهادی از دیدگاه ورزش

 

چقدر ورزش برای از دست دادن وزن هدف، مورد نیاز است؟

 

بهترین تمرین برای کاهش وزن

 

چگونگی اجرای راه حل ها :

 

▪ اهدای جوایز ورزشی:

 

▪ کاهش ارزش بازیهای رایانه ای:

 

▪شرکت در  ورزش صبحگاهی:

 

برنامه طناب زدن برای لاغری و کاهش وزن

 

فواید طناب زدن برای لاغری و تناسب اندام

 

وسایل مورد نیاز و نکات ایمنی برای طناب زدن

 

برنامه طناب زدن امیر محمد

 

در جهت رعایت مسائل غذایی و تغذیه مناسب روش های زیر را به کار بردم

 

اعتبار بخشی به راه حل ها ( نقاط قوت اجرای راه حل ها )

 

ارزیابی بعد از اجرای طرح

 

تغییرات صورت گرفته از لحاظ تغذیه ای

 

تغییرات صورت گرفته از لحاظ فعالیت بدنی و ورزش

 

ارزیابی از راه حل های اجرا شده

 

▪ تمرین دادن دانش آموزان در زمان بندی خاص:

 

▪ گزینش ژنتیکی:

 

▪ استفاده از دانش آموزان متخصص

 

▪ ایجاد کمیته های حمایت:

 

باز ساخت یا بهسازی عمل

 

نقاط ضعف :

 

نتیجه گیری

 

پیشنهادات

 

«منابع و مآخذ»


دانلود با لینک مستقیم


گزارش تخصصی معلم و دبیر ورزش : برطرف کردن مشکل چاقی یکی از دانش آموزان با انجام فعالیت های ورزشی و تغذیه مناسب

دانلود مقاله چاقی

اختصاصی از فی ژوو دانلود مقاله چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله چاقی


دانلود مقاله چاقی

چاقی و افزایش وزن:

 امروزه به عنوان یکی از بزرگترین معضلات سلامتی گریبانگیر تعداد زیادی از ابنای بشر گشته است. ابتلا به این بیماری میتواند دارای علل متفاوتی باشد نظیر دریافت زیاده از حد انرژی و بدغذایی وکم کاری   بعضی از غدد نظیر غده تیروئید و یا غدد جنسی نر و یا هیپوفیز, کم تحرکی ناشی از پیشرفت تکنولوژی و پشت میز نشینی,اختلال در عملکرد سیستم کنترل اشتها و تغییرات هورمونی بعد از سن بلوغ و یائسگی .

چاقی میتواند زمینه ساز ابتلا به بعضی از بیماری ها نظیر افزایش قند و یا چربیها و کلسترول خون و افزایش قشار خون و دردهای مفصلی گردد. همچنین مشخص شده است که میزان شیوع سیروز کبدی, بیماری های قلب و عروق, سنگهای صفراوی و کلیوی و انواع سرطانها در افراد چاق بیش از دیگر افراد است. روی دیگر این سکه لاغری مفرط است که میتواند از عوارض سوتغذیه مزمن و یا بیماری های گوارشی یا اختلال در کار بعضی از غذذ درون ریز و ... باشد.

افزایش چربی در ناحیه شکم خطر ابتلا به حملات قلبی و دیابت را برای شما افزایش میدهد. هنگامی که شما بیشتر از حد نیازتان انرژی دریافت میکنید کبدتان آنرا بصورت چربی در بدنتان ذخیره مینماید. سلولهای چربی شکم و باسن با هم تفاوت دارند. خونی که در بافت شکم  وجود دارد به کبد میرود در صورتیکه خونی که در بافت باسن وجود دارد به جریان خون کلی وارد میگردد. کسانی که چربیهایشان در بافت شکمشان ذخیره میگردد بواسطه اینکه کبدشان باید چربی اضافی را از جریان خون بردارد و همچنین بواسطه اینکه بافت خود کبدی از چربی انباشته میشود نمیتواند به خوبی بافت کبدی کسانی که چربی های بدنشان در ناحیه باسن شان تجمع می یابد انسولین اضافی را از خون بردارند

کسانی که چربی بدنشان در ناحیه شکمی تجمع میشود اصطلاحا سیب و کسانی که چربی بدنشان بیشتر در ناحیه باسنشان تجمع می یابد اصطلاحا گلابی نامیده میشوند. سیب ها دارای سطح بالاتری از انسولین و قند خون میباشند که این امر باعث افزایش سطح LDL یا چربی بد که سهم عمده ای در ایجاد حملات قلبی دارد میشود وسطح  HDLیا چربی خوب که درجلوگیری از حملات قلبی نقش موثری دارد را کاهش میدهد

محرومیت و محدودیت غذایی

تحقیقات ادره کل دارو و غذای آمریکا بر روی موشها نشان داد که محدود کردن میزان غذای موشها مقداری به عمر آنها می افزاید. موشهای آزمایشگاهی که رژیم غذایی متعادلشان را دریافت کردند ده درصد بیشتر از موشهایی که غذای زیاد دریافت کردند عمر کردند.همچنین این موشها بیشتر از موشهایی که تحت رژیم های سخت غذایی قرار داشتندعمرنمودند.این موشها دارای بدن و کبد و طحال و پروستاتی کوچکتر و طول بدن کمتری بودند اما اندازه کاسه سر و مغز و دستگاه تولید مثلشان متعادل بود.

در این گزارش به این نکته اشاره شده است که اکثر انسانها حتی هنگامی که سیر هستند به پرخوری ادامه میدهند که این امر میتواند برایشان خطرناک باشد. متناسب نمودن میزان دریافت غذا میتواند منجر به طول عمر بشود اما به این نکته هم توجه داشته باشید که محدودیت غذایی در حدی که بیش از ده درصد کمتر از نیاز بدنمان غذا مصرف نماییم در طولانی مدت میتواند منجر به از از دست دادن و اتمام منابع مواد مغذی بدنمان و نهایتا کاهش طول عمرمان گردد.

بهترین راه برای کاهش اشتها و نتیجتا جلوگیری از پرخوری  کاهش دادن دریافت غذاهایی است که منجر به افزایش زیاد و سریع قند خون میشوند، غذاهایی مانند فرآورده های نان و شیرینی و کلوچه ها و غذاهایی که به آنهات شکر افزوده شده است. استفاده از دو وعده سالاد در روز هم میتواند ما را در این امر یاری نماید

رژیم غذایی مطلق خطرناک است.

برای مدت بیش از پنجاه سال مرکز سلامتی تگزاس رژیم های غذایی مطلق را به عنوان  بهترین راه برای دستیابی به سلامتی و رهایی از چنگال بیماری ها توصیه مینمود. هربرت شلتون می گفت که غذاهای هضم نشده در داخل روده بزرگ تبدیل به مواد سمی میشوند که این مواد میتوانند منجر به کاهش طول عمر و ابتلا به سرطان شوند.او به بیمارانش توصیه می نمود برای رها سازی کولون از شر این مواد مزاحم و فرصت استراحت دادن به این عضو بدنشان از رژیم های صفر غذایی تبعیت کنند. در سال 1982 دادگاه فدرال مجبور شد که 873000 دلار به خانواده یکی از همین بیماران که در اثر عوارض پیروی از این رژیم غذایی فوت کرده بودبپردازد.

اکثر افراد میتوانند برای مدت چند روز این رژیم غذایی را تحمل کنند اما پس از این مدت احساس ضعف و سستی بر آنها غلبه خواهد کرد.آنها ابتدا مقداری از جربی های خود را از دست میدهند . سپس بدنشان به سراغ عضلات رفته و موجب تحلیل آنها میشود که یکی از این دسته عضلات عضلات قلب می باشند. رژیم غذایی طولانی مدت صفر به قدری قلب را ضعیف میکند که دیگر نمیتواند خون را به طرف اعضای دیگر بدن پمپ کند. علت اکثر مرگ و میرهای ناشی از گرسنگی مطلق ناتوانی و نارسایی قلبی میباشد و بیشترین رکوردی که در این زمینه ثبت شده است 66 روز میباشد.

اگر عملکرد روده بزرگ بتواند بگونه ای باشد که غذا را در خود نگه ندارد و غذا بتواند سریع از ان دفع شود بدن دچار مشکل نخواهد شد. استفاده از مواد غذایی حاوی فیبر نظیر سبزیها و دانه های کامل غلات و حبوبات و میوه ها میتواند روده بزرگ را در این امر یاری نماید.

برای لاغر شدن چقدر ورزش کنیم

مطابق تحقیقی که دانشگاه تگزاس انجام شده است برای اینکه بتوانید با ورزش کردن از وزن خود بکاهید باید تمرینات ورزشی را بطور منظم و پیگیر و بسیارزیاد انجام بدهید. در این تحقیق گروهی از مردان و زنان 16 تا 65 ساله سه بار در هفته و به مدت 20 هفته و بطور متوسط هربار 50 دقیقه بر روی دوچرخه های ثابت رکاب زدند.

آنها مقداری از وزن خود را از دست دادند که البته این مقدار به قدری نبود که به آنها کمک کند تا از یک فرد چاق به فردی لاغر تبدیل شوند. این امر شاید کمی سردرگم کننده باشد اما شما بهتر است بدانید که ورزش تنها در صورتی میتواند از وزن شما بکاهد که در مدت زمانی طولانی و بسیارجدی و سخت و به کرات- مثلا 5 بار در هفته- انجام پذیرد.

همچنین ورزشهای آبی کمک زیادی برای لاغر شدن به شما نمیکند و این امر بدان علت است که آب باعث کاهش درجه حرارت بدن و از بین بردن حرارت تولید شده در هنگام ورزش میشود در حالیکه اگر ورزش در خشکی صورت بپذیرد حداقل 18 ساعت طول میکشد که درجه حرارت بدن به حالت عادی برگردد و چون در این حالت بدن انرژی بیشتری را میسوزاند لذا شخص موفق میگردد که به میزان بیشتری از وزن خود بکاهد.

انجام کارهای خانه ورزش نیست

سابق بر این پزشکان مردم را تشویق میکردند که سه با در هفته و هر بار به مدت 30 دقیقه ورزش نمایند. اما در دهه اخیر بسیاری از محققین، پزشکان را تشویق میکنند بجای توصیه مردم به سه بار ورزش سخت در هفته آنها را به فعالیت های منظم روزانه ترغیب نمایندؤ فعالیت هایی نظیر انجام امورات منزل، باغبانی و آهسته دویدن. این امر بدان علت است که محققین فکر میکنند مردم بیشتر ترجیح می دهند اوقات فراغت خود را با انجام امورات منزل و فعالیت های سبک پر نمایند تا اینکه فعالیت های سنگین ورزشی انجام دهند. در حال حاضر بسیاری از پزشکان فکر می کنند این توصیه - به خصوص برای افراد مسن- میتواند مفید باشد.

محققین 2300 زن بین 60 تا 79 ساله را از 50 شهر مختلف انگلستان انتخاب نمودند. مطالعه بر روی این خانمها نشان داد زنانی که فقط کارهای خانه و آهسته قدم زدن و باغبانی انجام می دهند از لحاظ بدنی وضعیت نامطلوبی داشته و اکثرا چاق می باشند.  اما زنانی که بطور متسط 2.5 ساعت در هفته را به قدم زدن سریع و باشتاب میپرداختند چابکتر، لاغرتر و سرحالتر از دیگران بودند. همچنین این زنان در حال استراحت ضربان قلب آهسته تری داشتند که این خود میتواند از مشخصه های یک قلب سالم و قوی باشد.

اثر ورزش بر بافت چربی بدن

بنظر شما کدام عامل در از بین بردن چاقی موثرتر است ورزش کردن یا رژیم درمانی؟

بنظر من ورزش میتواند به مراتب بهتر از رژیم درمانی بافت چربی بدن شما را کنترل نماید. وقتی که ورزش میکنید انرژی های ذخیره در بدنتان را  می سوزانید ولی هیچگاه موفق نمی شوید آنقدر بخورید که بتوانید انرژی از دست رفته تان را بدست بیاورید اشتهای شما در طول روزی که در آن به ورزش مشغول بوده اید افزایش چندانی نمی یابد.اما بعضی از افراد با انجام برنامه های ورزشی  وزن خود را از دست

شامل 15 صفحه فایل word قابل ویرایش


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله چاقی

چاقی و کاهش وزن

اختصاصی از فی ژوو چاقی و کاهش وزن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چاقی و کاهش وزن


چاقی و کاهش وزن  Obesity and Weight Loss

مقدمه: چاقی یک حالت پزشکی است که در آن بافت چربی بیش از حد طبیعی در بدن فرد جمع شده باشد. جمع شدن بیش از حد بافت چربی می‌تواند باعث کاهش و افت شاخص‌های سلامتی، از جمله کاهش میانگین طول عمر ویا کاهش کیفیت زندگی گردد. شایع‌ترین روش برای تخمین چاقی استفاده از شاخص (BMI) است. شاخصی که با تقسیم کردن وزن شخص بر حسب کیلوگرم بر توان دوم قد وی بر حسب متر به دست میآید. طبق تعریف هنگامی که شاخص توده بدن از ۳۰ (kg/m۲) بیشتر شود، ۳۰ kg/m۲، آن فرد چاق محسوب می‌شود.

فایل چاقی و کاهش وزن شامل تمامی اطلاعات لازم برای شناسایی مشکل چاقی و اضافه وزن، و تمامی اطلاعات لازم برای علل و عوارض و درمان علمی مشکل چاقی میباشد

همچنین این فایل به صورت پرسش های عمومی  و همچنین پاسخ پزشکی برای پرسش ها تهییه شده است

نویسنده و گردآورنده: دکتر حمیدرضا آذرنیا

مقطع تحصیلی: دکترای حرفه ای و محقق پزشکی

فهرست عناوین:

وزن مناسب بدن من چند کیلوگرم است؟

آیا بر اساس شاخص BMI من چاق هستم؟

حس میکنم دور کمر من زیاده، از کجا بفهمم؟

چند درصد بدن منو چربی گرفته؟

BMI من برای سن و سالم چند باشه خوبه؟

حالا از روی BMI چطوری بفهمم چند کیلوگرم وزن من بیشتر از حد ایده آل خودشه؟

این چاقی من به خاطر چیه، چرا من چاقم؟

چاقی برای من چه عوارضی دارد؟

خب الان میخوام لاغر کنم، چه کارایی باید انجام بدم؟

تغییر رژیم غذایی رو بهم بیشتر توصیح بدید، اصن یه رژیم غذایی اصولی چه ویژگی هایی باید داشته باشه؟

هر غذایی چقدر کالری داره ؟

خب حالا بهم اون تغییر در برنامه فعالیت بدنی رو هم توضیح بدید لطفا 

یک ساعت از ورزشهای مختلف چقدر کالری مصرف می‌کند؟

دارویی برای لاغری هستش، اگه هست چه اثراتی داره؟

یه راهنمایی بهم کنید که بهترین راه درمان برای من کدومه؟

 

نوع فایل: پی دی اف PDF ، تعداد صفحات مطلب:13 ، حجم فایل: 1.43Mb

ارائه شده: به صورت ZIP

 درصورت بروز هرگونه مشکل و یا  سوال در خصوص تهیه فایل و یا همچنین طرح سوال یا انتقاد و پیشنهاد در حوزه مطلب بیان شده میتوانید به ایمیل medicinalplants95@gmail.com و یا همچنین با شماره های ذکر شده در کادر زرد بالای صفحه فروشگاه ارتباط برقرار نمایید.


دانلود با لینک مستقیم


چاقی و کاهش وزن

تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی

اختصاصی از فی ژوو تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی


تحقیق  UPS در دیابت و مرض چاقی

«هوالمحبوب»

زیست شیمی BMC

مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی

چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید. در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند. مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت ‌دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی  و (Akt)AKT1.

علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های  لوزالمعده اتفاق افتد. همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد. دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است.

 

سیر پروتئین درگیر در بیماری

 مقدمه:

شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است. این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به  چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است. در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند. همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی  را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2]. دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود. سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است. بالا آمدن گلوکز خون،  بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های  جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند. چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد. یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[. GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[. ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود. تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است. تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد. همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[. اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند. انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌های مشخص است. بنابراین، دیابت نه تنها توسط بالا رفتن گلوکز خون بلکه همچنین توسط بالا رفتن سطوح چرخه اسیدهای آمینه و اسیدهای چربی مشخص می‌شود (مرور در ]8-6[.

طبقه‌بندی دیابت‌ها- بیشتر حالت‌های دیابت به یک یا دو مقوله ختم می‌شود که در علت‌هایشان و بیماری‌زائی آنها بسیار مشخص هستند ]9[. نوع اول دیابت که برای تقریبا %10 از موارد در بیشتر جمعیت است گرایش به تخریب مصون‌سازی از انسولین تولیدی سلول‌های  در جزایر لانگرهانس لوزالمعده دارد، دیابت در بیمارستان مشهود است و بیماران برای جایگزین درمان احتیاج به انسولین دارند. اگر چه معمولا در جوانان بیشتر است (بنابراین دیابت نوجوانان خوانده می‌شود) همچنین نوع اول دیابت می‌تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد. نوع دوم دیابت برای اکثر موارد باقی مانده دیابت به حساب می‌آید. در کل، این نوع از دیابت از دو نقص همزمان پدیدار می‌شود، مقاومت انسولین که با توجه به کاستی در علامت‌دهی انسولین در بافت موردنظر به وجود می‌آید، و یک نقص نسبی در انتشار انسولین لوزالمعده دومین کاستی به حساب می‌آید. احتیاجی که برای یک کمبود در پخش انسولین است در افراد چاقی که دارای مقاومت انسولین هستند مشخص می‌شود. این بیماری‌ها سبب پیشرفت دیابت نمی‌شود زیرا آنها توانایی پخش انسولین در سطوح بسیار بالا را توسط افزایش درهمی سلول  دارا هستند. معمولا چاقی سبب مقاومت انسولین می‌شود، چاقی در سطح جهان اپیدمی (همه‌گیر) شده است و یک اپیدمی ملازم با آن دیابت نوع دوم است که تولید می‌کند. اکنون چربی به عنوان عوامل ترشح خوشی است و بعضی از این‌ها (مانند: لیپتین، چربی برجایشی، مقاوم) می‌توانند حساسیت انسولین را تعدیل کنند، بنابراین؛ تولید دگرگونی‌هایی از این عوامل در چاقی می‌تواند عامل معرفی برای دیابت باشد (مرور در ]10[. دیگر نمونه‌های کمیابی از دیابت موجود است. برای مثال: تغییر ناگهانی در گیرنده انسولین می‌تواند به مقاومت شدید انسولین و عیوب بیمارستانی مانند خوره منتهی شود ]11[. تغییر ناگهانی در DNA همچنین با دیابت ارتباط دارد ]12[. علاوه بر آن، داروهای حقیقی می‌تواند بر ازدیاد قند خون و یا دیابت تشدید شدة موجود همچون شکل نهفته از این دیابت غالب آیند.

 

مکانیسم علامت‌دهی انسولین

چرخه انسولین تأثیراتش را توسط منع کردن گیرندة انسولین بر بافت‌های مشخص نشان می‌دهد، با توجه به فعالیت از مسیرهای علامت‌دهی متعدد این اتفاق می‌افتد (شکل 1) مرور در ]13[. گیرنده انسولین یک عضو گیرنده کلیه است و مانع گرفتن انسولین در این گیرنده با توجه به تغییرات ساختاری می‌شود که فعالیت‌هایی در سطح پلاسمای سلول به وجود می‌آورد ]14[. این نتایج هم در درخشندگی خودکار گیرنده و هم درخشندگی دیگر مولکلو‌ل‌های پروتئینی وجود دارد. لایه‌های کناری گیرندة انسولین اعضای اشکال فرعی گیرنده انسولین (IRS) هستند (مرور در ]15[. این اعضای خانوادة IRS در اهمیت نسبی‌شان در سلول‌های متفاوت و بافت‌ها متغیر هستند و بنابراین می‌توانند اعمال خاصی از انسولین را تدبیر کنند. درخشندگی پروتئین‌های IRS بر مقاومت تیروزین بر استخدام ملکول‌های علامت‌دهی در این پروتئین‌ها نتیجه می‌دهد. این به کارگیری معمولا توسط موانع درخشندگی شکل عمده‌ای مانند  (Src همولوژی 2) قلمروها به میان می‌آید و کلیدی همچون علامت‌دهی ملکولی، کیناز PI3 است. به کارگیری کیناز PI3 به IRS1 (IRS-1) در درخشندگی اعضا نتیجه می‌دهد ]16[، که منتهی به بکارگیری اعضا و فعالیت علامت‌های پایین کیناز (AKt)AKT1 است. در عوض، کیناز AKT، در درخشندگی دیگر پروتئین‌ها مشخص کننده‌هایی است که بسیار ناشناخته هستند.

 به هر حال، چندین نشانة پایین از فعالیت AKT1 شامل [17] (Mtor) FRAP و [18]GSK است که منتهی به تحریک پروتئین ]19[ و پخش گلیکوژن به ترتیب می‌شود. سرانجام، این تغییرات در تأثیرات متابولیک از انسولین همانطور که در بالا توضیح داده شد، نتیجه داده است. در پرورش سلول، به طور با اهمیتی در طی پیشرفت جنینی، انسولین یک فاکتور رشد است. تحریک تکثیر سلولی توسط انسولین از میان فعالیت راه کیناز Ras-Raf-MAP غیرمستقیم است    ]23-20[. فعالیت این راه‌ها با توجه به توانایی محرک انسولین IRS1 به منع پروتئین (Grb2) GRB2 در ازدیاد سلول‌ها اتفاق می‌افتد. در عوض، این فعالیت‌ها، عامل (Sos) SOS در ژن نئوکلوتاید را تغییر می‌دهد، با توجه به فعالیت‌هایی از مسیر علامت‌دهی کیناز Ras-Raf-MAP منتهی می‌شود ]20-23[.

مکانیسم انتشار انسولین انتشار انسولین به سختی توسط سطوحی از چرخة گلوکز کنترل می‌شود و به سطوح کمتری از اسیدهای آمینه ختم می‌شود (شکل 2) (مرور در ]24، 25[. توانایی سلول‌های  لوزالمعده در عملکردی به عنوان یک گیرندة گلوکز است که بسیار زیاد به اصطلاح ایزوفورم‌های مخصوص از گیرنده‌های گلوکز و گلیکوژن در این سلول‌ها مرتبط است. سلول‌های  ایزوفورم GTR2 از انتقال دهندة گلوکز را بیان می‌کند که یک km برای انتقال گلوکز از 20-15 دارد. بنابراین، جریان گلوکز در این سلول‌ها به چرخة متمرکز گلوکز بستگی دارد. علاوه بر آن، گلیکوکیناز سلول  یک km تقریبا  8 دارد که همچنین اجازة تکثیری از گلوکز 6 فسفات به سطوح گلوکز محدود مرتبط می‌شود. بنابراین، سطوح بالای گلوکز بیشتر گلوکز 6- فسفات را تکثیر می‌کند که، از میان گلیکوسیس و اکسیدفسفات، به تولید ATP از ADP منتهی می‌شود. این سرعت افزایش درون یاخته‌ای از ATP به ADP در منع یک ATP حساس مجرای  به غیر متعادل کردن اعضای پلاسما منتهی می‌شود که یک ولتاژ مرتبط به مجرای  در سیتوسیس بیرونی از دانه‌های ترشحی شامل انسولین و آزادسازی انسولین در این چرخه را نتیجه می‌دهد. همچنین متابولیسم میتوچاندریال چندین متابولیسم دیگر را تکثیر می‌کند که توانایی تحریک ترشح انسولین ماورای تأثیرات نئوکتایدهای آدنین (نوعی باز پورین بفرمول ) نشان می‌دهد. همچنین ازدیاد قند خون مزمن حرکت ژن‌های انسولین را فعال می‌کند در نتیجه در de novo ترکیب و پیوندی از انسولین به وجود می‌آید.

*حضور همیشگی و استحکام انسولین*- مکانیسم‌های ملکولی که نتیجه آنها در سلول‌ها مقاوم شدن در برابر انسولین است تنها شروعشان در معنی‌دار شدن آنها است ]26[. در پرورش سلول، مقاومت می‌تواند با توجه به تکرار کمی از گیرندة انسولین اتفاق افتد. در بیماران دیابتی، تعداد کمی از تحقیقات نشان می‌دهد که تعداد گیرنده‌ها در نوارهای عایق‌بندی شده از ماهیچه‌های اسکلتی شکم (بطنی) کاهش یافته است، اما در قسمت‌های عایق شده در بافت‌برداری از کبد نرمال بودند ]28[. بیشتر مشاهدات ما از کمبود فعایت درگیرندة کیناز در این نمونه‌ها، توسط درجه‌ای از محرک انسولین تیروزین از گیرنده و IRS1 اندازه‌گیری می‌شد ]28 و 27[. بیشترین مقاومت انسولین با توجه به استحکام در ملکول‌های پایینی منفرد از گیرنده ظاهر می‌شود. برای مثال، در مراحل مقاومت انسولین، IRS1 می‌تواند در استحکام سراین (Serine) تابیده شود ]29[ مرور در ]30[. این تابندگی سراین با کاهش محرک انسولین تیروزین از IRS1  مرتبط است و در توانایی این پروتئین برای تعادل علامت‌دهی‌ها کاهش صورت می‌گیرد. با توجه به آن، فعالیت IRS می‌تواند همچنین توسط تنزیل درجه صورت گیرد. در خطوط سلولی متفاوت، (برای مثال ، MEF و ، هم IRS1 و هم IRS2 (IRS-2) می‌توانند در همه جا حضور پیدا کنند و توسط اشکال مختلف کاهش یابند. این حضور همه جانبه توسط اشکال SOCS1 و SOCS3 غیرمستقیم می‌شوند، که نقشی به عنوان فاکتورهای شناسایی لایه‌ها در مسدود کردن زیر مجموعة RING از اشکال گوناگون دارد. علاوه بر بیانات گفته شده، این تنزیل درجة محرک‌های گوناگون از IRS1 و IRS2 در سلول‌ها و جستجوگر کبد پرورش یابند ]33[. اشکال SOCS3 و SOCS1 با زیرگروه (VHL) از RING نشان داده می‌شوند و توسط سیتوکیناز تحریک می‌شوند ]34[. چنین استنباط‌هایی توسط عوامل فتنه‌انگیز به ویژه در تعداد بسیار زیادی از مشاهدات اخیر جلب توجه کرده است، پیشنهادی است که دیابت و مرض چاقی مراحل پیش- مهیج هستند و ظاهر شدن ورم (آماس) یک نقش مهمی در غیرمستقیم نشان دادن مقاومت در برابر انسولین است (مرور در ]35[). دیگر تحقیقات همچنین یک نقشی برای تعادل سطوح IRS در نشان دادن مقاومت انسولین دارد. برای مثال، اکسید نیتریک (NO) در نشان دادن مقاومت انسولین به کار برده شد، برای مثال Inos بیهوش کرد موش‌هایی که به انسولین حساسیت بیشتری داشتند و بیشتر مقاومت انسولین در موش‌های مبتلا به مرض چاقی بود تا موش‌های وحشی ]36[.

 یک مکانیسم ممکن برای این تأثیرات توسط قیاسی از تنزیل درجة IRS1 مشخص شده است و توسط iNOS و NO در سلول‌های ماهیچه‌ای پیشرفت مشخص می‌گردد ]37[. علاوه بر آن،  دیگر سلول‌ها، مدل‌هایی از مقاومت انسولین را رشد می‌دهند مانند فشار تجزیه یا افشای مزمن در انسولین یا IGF1 (IGF-1) به تنزیل درجة سلول‌ها از IRS2 در  نشان داده شده است ]32[. تنزیل درجة IRS1 همچنین در انسولین مزمن اتفاق می‌افتد و سلول‌های CHO نشان می‌دهد که گیرندة انسولین یا IRS1 اظهار می‌کند ]31[. مکانیسم‌های حقیقی و سیستم‌های پروتئولوتیک برای تنزیل درجة اشکال IRS در موقعیت‌های ناشناس باقی مانده مسئول هستند. با این وجود، این واضح است که تنزیل درجة اشکال IRS می‌تواند عاملی در توسعة مقاومت انسولین باشد. علاوه بر آن، اطلاعات اخیر پیشنهاد می‌دهد که مقاومت همچنین می‌تواند بیشتر در سطح AKT1 با توجه به از دست دادن فعالیت علامت‌دهی ملکول‌ها وجود داشته باشد. برای مثال، تحریک های چربی‌دار توسط سیتروزین  به همه‌گیر تبدیل می‌شود و AKT1 را از دست می‌دهد. با توجه به این، AKT1 همدیگر نشان می‌دهد که فعالیت 6 مرتبط است و به عنوان یک همه‌گیر توسط یک مانع مسدود می‌شود ]38[. سرانجام، به عنوان قسمت‌هایی از مسیر علامت‌دهی بهتر تعریف می‌شود، نقش‌های جدیدی برای همه‌گیر شدن مشخص شده است. معمولا انسولین بیان کنندة تولید گلوکز هپاتیک است و یک ویژگی کلیدی

 

14 صفحه


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق UPS در دیابت و مرض چاقی