در طی دهه گذشته اطلاعات سودمندی درباره UTI در اطفال به دست آمده است. عفونت دستگاه ادراری از عفونتهای شایع دوران کودکی است که علاوه بر مشکلات و نگرانیهای مربوط به علائم حاد بیماری عوارض دراز مدت آن مثل هیپرتانسیون و نارسایی مزمن کلیه از اهمیت بسزایی برخوردار است. بیشتر موارد uncomplicated UTI به وسیله خانواده بزرگی از باسیل‌های هواری گرم منفی که به عنوان آتتروباکتریاسه شناخته می‌شوند و ایجاد می‌شود این خانواده شامل Morganella، Serratia، Enterobacter، Citrobacter، Proteus، Providencia، Esherichia، Klebsiella و گونه‌های سالمونلا می‌باشد. از تمام اینها Eoli بیشترین ارگانیسم جدا شده و مسئول تقریباً 80 درصد موارد UTI می‌باشد. شایعترین ارگانیسم گرم مثبت در UTI، (staphylocoecus) استافیلوکوکوس و اتتروکوکوس (Enterococcus) می‌باشد. (1) علائم بالینی و یافته‌های کلاسیک UTI اغلب در کودکان با سن بالاتر تظاهر می‌کند ولی در کودکان کم سن و سال علائمی نظیر تب، بی‌قراری، کاهش اشتها، وزن نگرفتن، استفراغ و اسهال ممکن است تنها علائم UTI باشد (4 و 1) در کودکان بزرگتر تکرر ادرار، سوزش ادرار، احساس فوریت در ادرار کردن، شب ادراری علائم شایعی هستند.
به طور کلی UTI در کودکان ممکن است علامتدار و یا بی علامت باشد آنهایکه علامت دارند ممکن است به مثانه محدود شده باشند (سیستیت) و یا ممکن است سیستم‌های جمع کننده بالاتر را درگیر کنند (اورتریت یا پلئیت) و یا بداخل پارانشیم کلیه گسترش پیدا کنند (پیلونفریت) پیلونفریت حاد شدیدترین نوع UTI است که نه تنها احتمال ایجاد عارضه را افزایش می‌دهد بلکه در بسیاری موارد ایجاد آسیبهای غیرقابل برگشت می‌کند. (4)
در کودکان با سن بالاتر، پیلونفریت حاد با تب یا تندرسن پهلوها که همراه پیوری و کشت مثبت ادراری است تظاهر می‌کند. در اغلب موارد در بررسی‌های آزمایشگاهی افزایش WBC سرم به همراه افزایش ESR و CRP مشاهده می‌شود (1) در ابتدای قرن بیستم میزان Mortality ناشی از پیلونفریت حاد در شیرخواران و نوزادان 20% بود که امروزه با پیشرفت راههای تشخیص سریع و درمانهای آنتی بیوتیکی به صفر رسیده است. (Vesicoureteric Reflux) VUR مهمترین زمینه برای ایجاد پیلونفریت در دوران کودکی محسوب می شود که انسیداسن یک در 250 دارد. (1) احتمال ابتلا به پیلونفریت حاد و بدنبال آن اسکار کلیوی به شدت VUR بستگی دارد. شدیدترین عارضه طولانی مدت UTI در دوران کودکی اسکار کلیوی است در پاره‌ای از مطالعات ریفلاکس نفروپاتی سلول 15-10% موارد نارسایی مزمن کلیه بوده است. (2) در بررسی انجام شده در سال 1994 در آمریکا پیلونفریت و ریفلاکس VUR حدود 3/8% کل علل نارسایی مزمن کلیه را شامل می‌شده است (4 و2). هیپرتاسیون نیز از عوارض دراز مدت ناشی از پیلونفریت می‌باشد اسکار پیلونفریتی شایعترین بیماری پارانشیسمی یکطرفه کلیه بوده و یکی از علل شایع هایپرتانسیون در اطفال و نوجوانان می‌باشد. ریسک هایپرتانسیون در بیماران با اسکار کلیوی متفاوت بوده و آمارها بین 13%-6% می‌باشد. بررسی‌های تجربی همراه با مشاهدات کلینیکی به روشنی ثابت کرد که عفونت نقش عمده‌ای در ایجاد اسکار کلیوی غیرقابل برگشت دارد. (4)
نوزادان و کودکان بعد از ابتلا به پیلونفریت شدیداً در خطر ایجاد اسکارهای کلیوی قرار می‌گیرند. از آنجا که وجود اسکار در کلیه بیماران مبتلا به UTI، یکی از یافته‌های مهم در پی‌گیری بیمار از نظر انجام VCUG یا دیگر روشهای بررسی است(1) لذا تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است.
روشهای مختلفی جهت تشخیص اسکار کلیه وجود دارد که هر کدام مزایا و معایبی دارند که به تفصیل گفته خواهد شد. اینکه در تشخیص اسکار از کدام روش استفاده کنیم لازم است به مزایا و معایب هر کدام از روشها توجه کنیم و با توجه به شرایط بهترین روش را انتخاب نماییم. (2)
اسکار کلیه
پاتوژتر: مطالعات تجربی انجام گرفته نشان داده‌اند که پاسخ التهابی حاد که باعث از بین بردن باکتری می‌شود باعث آسیب به بافت کلیوی و در نتیجه اسکار کلیوی می‌شود. شروع روند از موقع جایگیری باکتری در پارانشیم کلیه شروع می‌شود (در واقع از زمانی که پاسخهای ایمنی و التهابی برانگیخته می‌شوند). پاسخ التهابی به دنبال جایگیری باکتری زنده اتفاق می‌افتد. به همین دلیل باکتری کشته شده نمی‌تواند سبب اسکار کلیوی شود و به نظر می‌رسد که پاسخ التهابی حاد تاثیر بیشتری در پیشرفت به سمت آسیب دائم کلیه دارد. التهاب، آنزیمهای توکسیک نظیر لیزوزیم را به درون گرانولوسیتها و داخل توبولهای کلیه آزاد می‌کند و بدنبال آن سوپراکسید آزاد می‌شود.
در نظریه دیگری که توسط آقایان هیل و کلارک مطرح شد، گفته شده که در عفونت حاد کلیه، انقباض عروق و انسداد آرتریولها و مویرگها در اثر گرانولوسیتها منجر به اسکیمی بافت کلیه می‌شود. ایسکمی باعث تغییراتی در عملکرد سلولهای توبولار می‌شود و این تغییرات منجر به آزادسازی سوپراکسید موجود درون سلولی می‌شود. طی خونرسانی مجدد به بافت ایسکمیک، سوپراکسید مقداری اکسیژن رادیکال می‌سازد که نه تنها بر روی باکتریها اثر کشندگی دارد. بلکه بر روی سلولهای احاطه کننده توبولها هم اثر کشندگی دارد. مرگ سلولهای توبولار باعث راهیابی محصولات التهابی به داخل فضای بین بافتی و سپس سبب آسیبهای فراوانی می‌شود. بنابراین آسیب بین بافتی ناشی از سوپراکسید حاصل از آنزیمهای توکسیک و ایسکمی است که نهایتاً به سمت اسکار کلیوی غیرقابل برگشت پیشرفت می‌کند. (1)
شامل 57 صفحه فایل word قابل ویرایش
دانلود تحقیق بررسی ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان
